在脂多糖诱导的血脑屏障破坏中基质金属蛋白酶的作用及其信号通路机制的研究

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<正>目的化脓性脑膜炎时血脑屏障(BBB)破坏可导致继发性血管源性脑水肿,基质金属蛋白酶(MMPs)的异常表达可诱导BBB的异常开放。阐明BBB破坏与MMPs的关系对防治血管源性脑水肿具有十分重要的意义。本文研究脂多糖(LPS)处理人脑微血管内皮细胞(hCMEC/D3)后MMP-2、MMP-9、紧密连接Occludin及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系,探讨MMP-2和MMP-9在LPS诱导BBB破坏中的作用及其信号通路机制。
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