深Ⅱ度烧伤创面汗腺干细胞标志物的变化规律

来源 :山东病理生理学会危重病医学专业委员会第八届学术大会暨山东省医师协会急救医学医师分会第三届学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xia650
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  目的:探讨深 Ⅱ度烧伤创面愈合过程中汗腺上皮细胞增殖及向表皮细胞转化的机制。方法:2004年1月-2007年12月收治的四肢和躯干深度烧伤患者28例,收集患者深Ⅱ 度烧伤创面标本(37块)、浅Ⅱ 度烧伤创面标本(21块)和正常皮肤标本(10块).采用免疫组织化学双染色法,观察细胞角蛋白10(CK10)、CK14、CK19、Bcl-2和P63在深、浅Ⅱ 度烧伤创面及正常皮肤汗腺分泌部上皮细胞中的表达规律. 结果:正常皮肤汗腺分泌型上皮细胞中等强度表达CK19、CK14和CK10,基底层肌上皮细胞微弱表达P63和CK14,所有CK10阳性的终末分化细胞不表达Bcl-2和P63.浅Ⅱ 度烧伤创面修复过程中,汗腺分泌部结构和上述蛋白表达未见异常.深Ⅱ 度烧伤后7d创面,汗腺分泌型上皮细胞P63和Bcl-2表达增强;伤后8~10 d创面,基底细胞增殖、迁移和鳞状上皮化,形成Bcl-2、p63、CK19和CK14强阳性的实心岛状上皮结构,并随肉芽组织向创面浅层迁移,经鳞状上皮增生完成创面再上皮化.在其愈合后13-30d,超常增生的表皮基底层和基底上层细胞仍强烈表达Bcl-2、CK14、CK19和P63. 结论:正常皮肤汗腺分泌部存在潜在的上皮干细胞.深 Ⅱ度烧伤创面汗腺干细胞出现上述标志物演变,提示深Ⅱ 度烧伤创面汗腺分泌部上皮-表皮转分化经历干细胞和短暂扩充细胞的逆分化缓慢过程,导致上皮生长滞后和肉芽组织过度增生的不平衡,这可能是导致深Ⅱ 度烧伤创面修复失控的重要机制之一.
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