研究目的:研究锁阳对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。研究方法:将7周龄雄性Wistar大鼠75只为对象（淘汰不符合实验要求的大鼠3只）,其余72只大鼠随机分为4组:对照组（C组,12只）、一般训练组（M组,12只）、过度训练组（OM组,24只）、锁阳+过度训练组（COM组,24只）,进行56d的力竭游泳训练。锁阳+过度训练组灌胃（ig）给药,每天1次,剂量为4.5 g.kg^-1,ig体积为5 nL.kg^-1;其他各组ig等量生理盐水。末次训练后24 h,Jaffe苦味酸法测定血清肌酐（Cr）,二乙酰-肟法测定血尿素氮（BUN）,比色法测定丙二醛（MDA）,黄嘌呤氧化酶法超氧化物歧化酶（SOD）,HE染色采用光镜观察肾组织形态学变化,电镜观察肾组织病理学变化。研究结果:8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",自由基代谢紊乱,肾组织超微结构被严重破坏、组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐过度训练组（P<0.01）、锁阳+过度训练组（P<0.01）高于对照组;锁阳+过度训练组（P<0.05）低于过度训练组。SOD活性过度训练组（P<0.01）、锁阳+过度训练组（P<0.05）低于对照组;锁阳+过度训练组（P<0.01）高于过度训练组。MDA含量过度训练组（P<0.01）、锁阳+过度训练组（P<0.05）高于对照组,锁阳+过度训练组（P<0.01）低于过度训练组。研究结论:补充锁阳可以有效地改善过度训练大鼠肾缺血再灌注所引起的自由基代谢紊乱及肾功能障碍,明显地减轻了肾脏超微结构的破坏程度及组织形态学的改变,从而减轻过度训练导致的运动性缺血"再灌注"对肾脏的损害。