【摘 要】
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目的 通过D-环丝氨酸(DCS)系统给药,观察恐惧消退训练后不同时间点大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的蛋白表达变换,为进一步认识消退的机制、寻找治疗PT
【机 构】
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第三军医大学护理学院心理学教研室,400038 重庆
【出 处】
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中国心理学会成立90周年纪念大会暨第十四届全国心理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 通过D-环丝氨酸(DCS)系统给药,观察恐惧消退训练后不同时间点大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的蛋白表达变换,为进一步认识消退的机制、寻找治疗PTSD的新靶点、提高PTSD临床治疗的效果提供实验依据.方法 将32只SD大鼠(2月龄)随机分为4组,正常组、不消退组(不进行消退训练)、消退组与消退后DCS干预组(消退训练后腹腔注射DCS).利用声音-足底电击配对建立条件性恐惧动物模型,24h后利用相同的声音刺激进行消退训练,观察消退训练后1d、3d、7d时大鼠的僵立行为.利用western blot技术测定海马内BDNF与受体TrkB蛋白表达水平.结果①与正常对照组相比,不消退组与消退组大鼠的僵立时间百分比均显著升高(p＜0.01),且消退对照组显著高于消退组(p＜0.05).消退后DCS干预组的僵立时间百分比显著低于消退组(p＜0.01).②消退组与消退后DCS干预组在1d与7d时两组间海马BDNF蛋白表达水平无显著差异,而3天时消退后DCS干预组的BDNF表达水平则显著高于消退组(1.80±0.10,1.57±0.08,p＜0.05)；消退组与消退后DCS干预组在1d与3d时两组间海马TrkB表达水平无显著差异,而7天时消退后DCS干预组的TrkB表达水平则显著高于消退组(2.48±0.25,2.07±0.39,p＜0.05).结论 消退训练后DCS系统给药促进了条件恐惧消退记忆的保持.消退训练后DCS给药在一定程度上促进了海马BDNF及其受体TrkB的表达.海马BDNF-TrkB通路可能是DCS促进条件性恐惧消退记忆保持的分子机制之一.
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