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目的：本研究建立冠状动脉结扎致慢性心衰的动物模型,观察心衰过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化以及有氧运动对骨骼肌线粒体生物合成的影响,探讨骨骼肌线粒体质量控制在运动改善慢性心衰病理生理过程中的作用机制.方法：雄性wistar大鼠,心梗组开胸后结扎左冠状动脉前降支,造成心梗模型,假手术组开胸但不结扎冠状动脉,其余处理与心梗组相同.术后4周,超声心动图检查,了解心功能状况便于心梗后心衰分组.心衰组和假手术组再随机分为心衰安静组,心衰运动组,假手术安静组,假手术运动组.各运动组进行跑台有氧训练,跑台不设坡度.运动组14米/分钟,每次45分钟,每周训练5天,共训练8周.运动结束后,超声心动图再次检查观察心功能状况.Western Blot测定比目鱼肌中生物合成相关蛋白PGC-1 α/NRF-1/mtTFA,以及线粒体蛋白COXIV的表达量.分光光度法测定比目鱼肌柠檬酸合成酶活性.透射电镜观察各组线粒体形态数量变化.实验数据采用SPSS统计学软件包进行双因素方差分析,显著性水平为P＜0.05,非常显著性水平为P＜0.01.结果：术后12周,心衰安静组心功能指标与假手术组相比LVDd和LVDs增加,EF和CO减少,出现明显的心衰.电镜结果显示心衰安静组与假手术组相比,单位体积内线粒体数量减少,形态异常,线粒体嵴断裂现象严重,部分线粒体出现空泡化现象.同时,比目鱼肌肌纤维线粒体生物合成相关蛋白PGC-1α/NRF-1/mtTFA表达显著的降低(P＜0.01),线粒体蛋白COXⅣ表达显著降低(P＜0.01),骨骼肌柠檬酸合成酶活性降低(P＜0.05).心衰运动组与心衰安静组相比心输出量和心率有显著的增高,而射血分数出现明显的降低；电镜结果显示心衰运动组与心衰安静组相比,线粒体排列更加紧密,单位视野内数量增多,线粒体嵴清晰可见.心衰运动组与心衰安静组相比比目鱼肌生物合成相关蛋白PGC-1 α/NRF-1/mtTFA都有显著增高(P＜0.01)；线粒体蛋白COXIV的表达显著增高(P＜0.05),柠檬酸合成酶活性都有显著的增高(P＜0.05).假手术运动组与假手术安静组相比心功能指标无明显改变,而比目鱼肌生物合成相关蛋白PGC-1α/NRF-1/mtTFA表达都有显著的增高(显著性分别为P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01)；骨骼肌纤维中线粒体蛋白COXIV表达,柠檬酸合成酶活性都有显著的增高(P＜0.05).结论：1.慢性心衰过程中,外周骨骼肌氧化水平下降和骨骼肌线粒体生物合成能力下降,即骨骼肌氧利用能力降低.2.在慢性心衰过程中,中等强度的耐力运动可以通过上调骨骼肌PGC-1α表达的途径,促进骨骼肌线粒体的生物合成,并通过改善外周骨骼肌的氧利用能力,而代偿心衰所带来的有氧代谢水平的降低.