探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在鸡柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)引起宿主细胞凋亡机理中的作用. mitoKATr通道开放，引起K+内流，导致线粒体基质容积轻微增加。适度的线粒体基质容积增加可以提高线粒体电子传递链的活性，增加ATP的生成。线粒体通透性转运孔(MPTP)组成成分包含腺甘酸转运蛋白(ANT)，ATP的充分生成可以使ANT保持非胞质构象从而阻止MPTP的开放，并促使CytC ,AIF,EndoG,Smac等凋亡因子释放入胞浆，引发凋亡。mitoKATr通道的开放还可以维持△Ψm，降低Cyt-c,caspase-3,Bax的表达，提高Bcl-2的产生，同时抑制Ca2+内流。caspase-9和caspase-3是线粒体凋亡途径中的关键酶，本试验结果中处理组的caspase-9和caspase-3酶活性均低于非处理组，表明mitoKATr通道的开放可以抑制E.tenella宿主细胞线粒体凋亡通路的激活，从而减少宿主细胞的凋亡。 开放mitoKATr通道减少宿主细胞凋亡，可为E.tenella发育提供稳定的细胞内环境。因此，感染后24h-120h，有充足且发育良好的虫体从细胞中释放，再次入侵其它细胞，扩大感染范围。试验发现，感染后24h-120h，处理组虫体感染率均极显著高于非处理组，处理组细胞凋亡减少。表明开放mitoKATr通道可以抑制宿主细胞凋亡，延长E.tenella在细胞内的发育时间，利于其发育，提高宿主细胞的感染率。