【摘 要】
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动物夏季运输过程中受到高温及振动的刺激,引起血液再分布导致胃肠道缺血,细胞外源营养物质供应下降.同时错误折叠蛋白在内质网蓄积引起内质网应激,通过自噬缓解内质网应激.18只雄性SD大鼠随机分为对照组、应激1天组和应激3天组,35℃摇床震荡:60 r/min,应激2h/天.光镜及电镜结果显示大鼠空肠绒毛顶端上皮细胞脱落,固有层裸露,微绒毛受损,细胞核皱缩,内质网肿胀;TUNEL显示肠绒毛顶端细胞凋亡水
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动物夏季运输过程中受到高温及振动的刺激,引起血液再分布导致胃肠道缺血,细胞外源营养物质供应下降.同时错误折叠蛋白在内质网蓄积引起内质网应激,通过自噬缓解内质网应激.18只雄性SD大鼠随机分为对照组、应激1天组和应激3天组,35℃摇床震荡:60 r/min,应激2h/天.光镜及电镜结果显示大鼠空肠绒毛顶端上皮细胞脱落,固有层裸露,微绒毛受损,细胞核皱缩,内质网肿胀;TUNEL显示肠绒毛顶端细胞凋亡水平显著升高;基因芯片分析显示,在与凋亡、内质网应激、自噬相关的93个差异基因中,67个参与内质网未折叠蛋白应答(GO:0030968),11个参与自噬(GO:0006914)调节.基于KEGG数据库,与P53,MAPK和mTOR相关信号通路可能被激活.Q-PCR检测关键基因,其变化趋势与芯片趋势一致.免疫组化结果显不Casp3,Casp12,和LC3在小肠绒毛顶端显著升高,mTOR含量下降.Western blot结果显示P-AKT下降.以上结果提示内质网应激可能是大鼠空肠绒毛顶端发生损伤的机制,而内质网应激诱导的自噬可能是机体应答小肠损伤中的细胞存活机制.
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