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目的胞外多糖是变异链球菌最重要的致龋毒力因子。本课题系列研究拟从多个层面消解调控胞外多糖从而达到控制牙菌斑、防治龋病发生的目的。方法首先建立一套胞外多糖结构/组分的检测方法,渗透凝胶色谱以及全水解乙酰化测定小分子单糖组份比例;在蛋白/酶调控层面研究右旋糖苷酶消解胞外多糖的效应;在基因转录调控层面研究必需转录蛋白VicR对于胞外多糖的调控作用;在转录后调控层面研究非编码RNA对于胞外多糖代谢的调控。结果小分子单糖组份比例变化提示多糖分子内部连接方式的改变从而影响多糖结构;右旋糖苷酶主要消解水溶性胞外多糖、改变水溶性/水不溶性胞外多糖比例;必需转录蛋白VicR正向调控胞外多糖合成;紧邻VicRK编码RNaseIII同源基因rnc可通过msRNAs调控胞外多糖;首次验证vicR基因互补的反义RNA分子对胞外多糖合成存在调节作用。结论本研究提示通过多层面改建胞外多糖结构/组分为消解牙菌斑生物膜以及龋病防治提供理论依据和新思路。