【摘 要】
：
目的 探讨Calcineurin/NFATc4信号通路是否介导内皮素-1 (ET-1) 诱导的肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs) 瞬时受体电位阳离子通道 6 (TRPC6) 表达上调.方法 以 ET-1 刺激原代培养的 PASMCs,于 ET-1 刺激前给予环孢素A抑制 Calcineurin 的活性或 NFATc4 siRNA 特异性抑制 NFATc4 表达.采用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子
【出 处】
：
2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨Calcineurin/NFATc4信号通路是否介导内皮素-1 (ET-1) 诱导的肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs) 瞬时受体电位阳离子通道 6 (TRPC6) 表达上调.方法 以 ET-1 刺激原代培养的 PASMCs,于 ET-1 刺激前给予环孢素A抑制 Calcineurin 的活性或 NFATc4 siRNA 特异性抑制 NFATc4 表达.采用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度,Calcineurin 活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测 TRPC6 的表达以及 NFATc4 胞浆、胞核水平.结果 ET-1 可增加 PASMCs 细胞内钙离子浓度,激活 Calcineurin 的活性,引起 NFATc4 入核,上调 TRPC6 的表达.Calcineurin 特异性抑制剂环孢素A及 NFATc4 特异性 siRNA 均可阻断 ET-1 导致的 TRPC6 表达上调.结论 ET-1 可通过激活 Calcineurin/NFATc4 信号通路上调 PASMCs TRPC6 表达,而抑制 Calcineurin/NFATc4 可抑制 ET-1 诱导的 TRPC6 表达上调.
其他文献
目的 提供对白塞病合并肺血管受累的诊治经验。方法 报道三例我院收治的白塞病肺血管受累患者,并复习相关文献。结果 例1为52岁男性,例2为17岁男性,例3为62岁女性,病程1-3年,临床主要表现为咯血、胸痛、咳嗽咳痰、发热,反复口腔及阴部溃疡,痤疮、毛囊炎、脓疱丘疹样皮疹,呼吸困难不明显或轻微的低氧血症,实验室检查提示白细胞、血沉超敏C反应蛋白、免疫球蛋白等炎症指标升高,D二聚体仅1例轻度升高,余2
目的 探讨N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和尿酸在急性肺血栓栓塞症(APE)和充血性心力衰竭(CHF) 中的鉴别诊断价值.方法 采用前瞻性方法,2010年6月至2015年5月因急性呼吸困难就诊的患者分别入选APE组和CHF组,均检测NT-proBNP和尿酸.运用SPSS 17.0软件分析,组间比较采用独立样本t检验或方差分析,通过ROC曲线显示各指标对APE的诊断价值.
目的 通过对肺动脉高压患者采用两种运动方法进行训练，判断训练对患者心肺功能及生活质量的影响，确定更适宜中国患者的运动方法.方法 选取26例患者为研究对象，收集基线数据.通过心肺运动试验确定患者运动强度，随机分为2组，试验组采取快步走，对照组为慢步走，运动12周后比较训练前后6MWD、心肺运动试验、心脏彩超、实验室检测指标、生活质量等变化，评价效果并找到更适合患者的运动训练方法.结果 1、运动训练后
目的 明确腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路是否可以抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖及其分子机制。方法 原代培养大鼠PASMCs,特异性沉默AMPK α1和AMPK α2,采用BrdU掺入法检测细胞增殖,Western blot检测p-/t-mTOR、Skp2和p27水平；进一步在沉默AMPK之前,预先用mTOR siRNA或Skp2 siRNA转染PASMCs,检测细胞增殖及Skp
目的 探讨激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能否抑制肺动脉高压肺血管细胞外基质重塑及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍治疗组.通过单次腹腔注射野百合碱60mg/kg建立肺动脉高压模型.二甲双胍治疗组于注射野百合碱当天开始给予150mg/kg/d二甲双胍混悬液腹腔注射.4周时测定右心室收缩压(RVSP)，计算右心室肥大指数(RVHI)，行Masson 染色观察肺血管胶原沉
目的 建立多种动物模型试验，从多方面验证HMG-CoA还原酶抑制剂对肺血管重构直接抑制作用及其可能机制.方法 建立高胆固醇血症兔、野百合碱诱导、低氧诱导肺动脉高压大鼠模型，给予HMG-CoA还原酶抑制剂干预，通过对照，观察干预后肺血管重构各指标的变化.结果 1.通过动物试验证实，低氧、MCT、高血脂等因素均可导致肺血管的炎症状态，继而导致肺小动脉平滑肌细胞增殖明显，非肌性肺小动脉出现肌化，导致肺血
目的 To study the clinical features,diagnosis and treatments of pulmonary veno-occlusive disease (PVOD),improve the understanding of this disease.方法 2 cases of pulmonary veno-occlusive disease with (euk
目的 低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖在肺血管重构中发挥重要作用.我们以往的研究显示NOR1参与了人PASMCs的体外增殖过程.但是,NOR1在低氧刺激人PASMCs中的作用,尚不清楚.方法 人肺动脉平滑肌原代细胞体外培养,并给予2％O2刺激48h.构建NOR1过表达质粒并转染至细胞中.采用特异性siRNA敲除PASMCs中的人NOR1基因.采用MTT及细胞计数评估细胞增殖.分别采
目的 研究HDAC1在PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及分子机制.方法 以PDGF刺激大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖；以脂质体2000瞬时转染的方法沉默HDAC1及过表达miR-124；利用罗格列酮激活PPARγ，以明确PPARγ能否通过抑制HDAC1逆转PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖.Brdu-掺入法检测细胞增殖；实时荧光定量PCR检测miR-124水平；免疫印迹法检测HDAC1、CDK
目的 肺栓塞栓塞症，病情凶险易复发，发病过程较为隐匿，症状亦无特异性。在治疗过程中，护士与医生要密切配合，注意观察病情变化，及时评估患者发现发现危险因素。方法 通过临床病历总结心理护理要点，病情观察要点，生活护理要点，抗凝后护理要点，出院健康教育指导要点。结果 经过抗感染、抗凝、补充凝血因子等治疗后，临床症状减轻，生命体征平稳出院。结论 肺栓塞栓塞症，病情凶险易复发，发病过程较为隐匿，症状亦无特异