【摘 要】
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目的 探讨激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能否抑制肺动脉高压肺血管细胞外基质重塑及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍治疗组.通过单次腹腔注射野百合碱60mg/kg建立肺动脉高压模型.二甲双胍治疗组于注射野百合碱当天开始给予150mg/kg/d二甲双胍混悬液腹腔注射.4周时测定右心室收缩压(RVSP)，计算右心室肥大指数(RVHI)，行Masson 染色观察肺血管胶原沉
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 探讨激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能否抑制肺动脉高压肺血管细胞外基质重塑及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍治疗组.通过单次腹腔注射野百合碱60mg/kg建立肺动脉高压模型.二甲双胍治疗组于注射野百合碱当天开始给予150mg/kg/d二甲双胍混悬液腹腔注射.4周时测定右心室收缩压(RVSP)，计算右心室肥大指数(RVHI)，行Masson 染色观察肺血管胶原沉积，检测肺组织AMPK磷酸化水平及MMP-2/9 活性.结果 肺动脉高压模型组大鼠RVSP和RVHI较对照组明显升高，且存在显著肺血管细胞外基质重塑，该组MMP-2/9活性较对照组明显增加，而二甲双胍激活 AMPK 后上述指标均显著下降.结论 激活 AMPK 可通过抑制 MMP-2/9 的活性，减轻肺血管细胞外基质重塑，从而有效抑制肺动脉高压的发生发展.
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