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目的:研究补充饮食钙对高磷饮食所致SHPT及相关高死亡率的影响,及限制饮食钙水平对低磷饮食所致SHPT抑制的影响.方法:5/6肾切除术制备S-D大鼠尿毒症模型,假手术组(Sham组)仅接受肾包膜剥除术.尿毒症模型建立2周后,给予不同钙磷水平的饲料(磷:高1.2％,低0.2％,正常0.9％;钙:高1.6％,低0.5％,正常1.0％),分为高磷高钙组(HPHCa组,n=8)、高磷正常钙组(HPNCa组,n=8)、低磷低钙组(LPLCa组,n=7)、低磷正常钙组(LPNCa组,n=7)、正常钙磷组(NPNCa组,n=16).Sham组接受正常钙磷饮食(n=8).结果:(1)24周时，HPHCa组、HPNCa组、LPLCa组、LPNCa组、NPNCa组、Sham组大鼠分别存活8,3,4,6,8,8只，组间差异明显，HPNCa组、LPLCa组生存率较HPHCa组、Sham组明显减低(均p<0.05)，HPNCa组生存率较LPNCa组明显减低，(p<0.05)。(2)NPNCa组尿毒症大鼠血磷、iPTH,FGF23水平较Sham组升高，1,25-(OH)2D3水平降低，甲状旁腺面积/体质量、PCNA表达均增加，VDR,FGFRlc,Klotho及CaSR表达均减少，p-ERK1/2表达增加(均p<0.05);HPNCa组以上表现较NPNCa组更加明显(均p<0.05)，但p-ERK1/2表达下降，(p<0.01);与HPNCa组比较，HPHCa组大鼠血磷下降，iPTH,FGF23水平较低(均p<0.01)甲状旁腺面积/体质量、(3)与NPNCa组比较，PCNA表达均下降，CaSR,p-ERK1/2表达增加(均p<0.05)。LPNCa组血磷、iPTH,FGF23明显下降，血钙水平升高(均p<0.01)，甲状旁腺面积/体质量、PCNA下降，p-ERK1/2表达增加(均p<0.05);与LPNCa组比较，LPLCa组血钙、磷、iPTH,FGF23均较低，1,25-(OH)2D3较高，甲状旁腺面积/体质量、PCNA表达、p-ERK1/2表达较低(均p<0.05)。(4相关分析显示，以上指标中仅尿毒症大鼠血清磷、甲状旁腺p-ERK1/2表达与其生存率明显相关(r=-0.54,0.43,p<0.05)。结论:增加尿毒症大鼠饮食钙摄入，可改善高磷饮食所致SHPT，降低死亡率，而饮食钙缺乏可使低磷饮食大鼠死亡率增加;血磷较高、甲状旁腺p-ERK1/2表达较低是尿毒症大鼠死亡率增加的重要危险因素。