【摘 要】
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目的：通过观察自噬抑制剂对脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,探讨自噬在脊髓损伤白质髓鞘蛋白丢失中的作用.方法：将99 只成年雌性SD 大鼠随机分成假手术组、损伤组
【机 构】
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中国康复研究中心北京博爱医院脊柱脊髓神经功能重建科
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目的：通过观察自噬抑制剂对脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响,探讨自噬在脊髓损伤白质髓鞘蛋白丢失中的作用.方法：将99 只成年雌性SD 大鼠随机分成假手术组、损伤组和干预组,各组再分成3 天、7 天和14 天3 个亚组.应用NYU 打击器制作T10 脊髓损伤模型.干预组造模前,用微量注射器缓慢注射1ul 3 甲基腺嘌呤(3-MA).然后进行脊髓打击操作.每组分别提取样本进行蛋白质印迹法和实时定量荧光PCR 检测自噬相关蛋白LC3-II 和MBP 的蛋白、基因水平.用开放场地试验(BBB)分别于伤后1 天、7 天、14 天由两名独立的观察者评估并记录行为学评分.结果：开放场地试验：伤后7 天时干预组大鼠的BBB 评分高于损伤组,14 天时明显高于损伤组(P ＜ 0.05).损伤组各时间点大鼠脊髓损伤区域LC3-Ⅱ的蛋白含量较假手术组有明显增加(P ＜ 0.05),干预组大鼠损伤区域LC3-Ⅱ的mRNA 和蛋白水平在伤后3 天、7 天、14 天均比损伤组减少(P ＜ 0.05).干预组大鼠损伤区域MBP 的mRNA和蛋白水平在伤后3 天、7 天、14 天均比损伤组增加(P＜0.05).结论：大鼠脊髓挫伤后存在自噬的过度激活；自噬抑制剂可通过减少脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白的丢失发挥神经保护作用.
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