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研究目的:由于饮食习惯和生活方式的改变,肥胖及其代谢疾病己成为危害人类健康的公共卫生问题。抗阻训练是一种健康有效的减脂方式。骨骼肌和脂肪组织分别在运动和寒冷刺激下产生MeTrn1,其在神经发育、白色脂肪的棕色化和缓解胰岛素抵抗方面发挥重要的作用。低氧和运动干预作为控制脂肪合成,促进脂肪消耗的两种有效手段,其发挥作用的机制是否与MeTrn1分泌升高有关还鲜有研究。因此,本研究探究低氧运动对营养性肥胖大鼠MeTrn1的表达和白色脂肪棕色化的影响,深入了解低氧运动对脂代谢的调节机制,并为低氧健身及低氧运动防治代谢类疾病提供理论依据。研究方法:60只健康雄性SD大鼠7周高脂膳食饲养后,营养性肥胖大鼠建模成功。建模后(共40只)随机分为4组:常氧安静组(A组,N=10)、常氧耐力运动组(AE组,N=10)、13.3%低氧安静组(B组,N=10)、13.3%低氧结合耐力运动组(BE组,N=10),均继续高脂膳食饲养,各个运动组均进行8周耐力训练,运动方案为20m/min,40min/d,5d/w。末次运动24h后处死大鼠并取样(血液、骨骼肌和脂肪),油红O滴染大鼠脂肪切片,ELISA试剂盒测试大鼠血液中的Metrn1和IL-4的浓度,Western-blot检测大鼠骨骼肌PGC-1α的表达。研究结果:1.AE组、B组和BE组体脂百分比较A组明显降低,其中AE组和BE组较A组具有显著性差异(P<0.05)。干预后,AE、BE组大鼠脂肪切片较其它组相比,相同视野中脂肪细胞数目多,呈多室,脂滴较小。2.BE组大鼠血清中Metrnl和IL-4浓度较A组有明显升高(P<0.05),其它组无显著性差异(P>0.05)。3.AE、BE组大鼠骨骼肌中PGC-1α的表达量较A组有明显升高(P<0.05),B组与A组无明显差异。研究结论:1.低氧暴露、耐力运动和低氧耐力运动都能降低肥胖大鼠的脂肪含量。长期耐力运动和低氧耐力运动能够促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化。2.低氧耐力运动能够促使肥胖大鼠Metrn1和IL-4的分泌。3.低氧耐力运动和耐力运动能够提高骨骼肌中PGC-1α表达升高。