【摘 要】
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<正>目的本研究在我们已建立的成年雄性Wistar大鼠低氧预处理全脑缺血模型的基础上,观察低氧预处理介导的全脑缺血后PKMζ、钠钾ATP酶αl亚基、钠钾ATP酶活性及神经元凋亡的
【机 构】
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广州医学院第二附属医院神经科学研究所;
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<正>目的本研究在我们已建立的成年雄性Wistar大鼠低氧预处理全脑缺血模型的基础上,观察低氧预处理介导的全脑缺血后PKMζ、钠钾ATP酶αl亚基、钠钾ATP酶活性及神经元凋亡的变化,阐明PKMζ、钠钾ATP酶对成年大鼠低氧预处理全脑缺血后神经元凋亡的影响及低氧预处理对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用的潜在机制。
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