目的：评价毒素清及其联合JAK/STAT信号阻断剂对肺炎克雷伯杆菌所致多器官损伤老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达的影响，揭示毒素清对肺、心、小肠组织病理损伤保护机制。 方法：将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组、AG490组、雷帕霉素组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。计数外周血中的白细胞和中性粒细胞比率，测定大鼠血清CK、CK一MB、PaO2、PaCO2。采用光镜观察肺、心、小肠病理变化，采用RT—PCR技术观察老龄大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。 结果：与模型组比较，对照组、毒素清组、毒素清合AG490组、毒素清合雷帕霉素组白细胞、中性粒细胞比率明显明显下降，CK、CK-MB含量减少，PaO2上升，PaCO2下降，病理损伤较模型组减轻，JAK2mRNA表达减弱，肺、小肠组织SOCS3mRNA的表达增强(P<0.05)。毒素清合AG490组、雷帕霉素合毒素清组肺、小肠、心肌SOCS3mRNA表达均强于毒素清组、AG490组、雷帕霉素组(P<0.01)。 结论: JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎肺、心肌、小肠组织病理损伤过程，毒素清对组织损伤的保护作用可能与减弱JAK2mRNA的表达、增强SOCS3mRNA表达有关，而联合用药对多器官损伤保护作用更加明显。