【摘 要】
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[目的] 观察22.1 nm锐钛纳米二氧化钛颗粒(TiO2 nanoparticles,TNPs)对A549细胞PARP-1启动子甲基化与氧化应激的影响及其调控作用.[方法]对纳米二氧化钛进行表征,包括形
【机 构】
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首都医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,北京
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
论文部分内容阅读
[目的] 观察22.1 nm锐钛纳米二氧化钛颗粒(TiO2 nanoparticles,TNPs)对A549细胞PARP-1启动子甲基化与氧化应激的影响及其调控作用.[方法]对纳米二氧化钛进行表征,包括形貌特征及粒径分布、分散性及稳定性检测.运用甲基化酶抑制剂5-Aza-2'-deoxycytidine (5-aza)或ROS抑制剂α-lipoic acid (a-LA)预处理细胞1h后,将0、6.25、12.5、25μg/mL TNPs染毒A549细胞24h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况；乳酸脱氢酶漏出实验(LDH)检测细胞膜完整性；甲基化特异性PCR检测PARP-1启动子甲基化状态,流式细胞术检测ROS荧光强度.[结果]透射电镜(TEM)结果显示纳米二氧化钛形态不规则,平均粒径为22.1+8.9nm；动态光粒度分析仪(DLS)和Zeta电位粒度分析仪发现纳米二氧化钛在不同介质中的均会发生一定程度的团聚.不同浓度的纳米二氧化钛作用A549细胞后,细胞存活率呈剂量依赖性下降伴随乳酸脱氢酶LDH活性随浓度增高而上升.TNPs显著增加PARP-1启动子甲基化和ROS表达水平.甲基化酶抑制剂5-aza在抑制TNPs引起PARP-1甲基化后,同时降低了TNPs所致的ROS表达.[结论]TNPs促发了PARP-1异常甲基化,与氧化应激相互作用调控TNPs引起的细胞毒性.
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