【摘 要】
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[目的]通过现场调查问卷和实验室研究的方法对抽吸不同焦油含量机制卷烟的人群的人体遗传损伤影响的探讨. [方法]通过整群抽样选取研究对象，将研究对象按照研究设计分为干
【机 构】
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郑州大学公共卫生学院,河南 450001
【出 处】
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第十一届全国环境与职业医学研究生学术研讨会
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[目的]通过现场调查问卷和实验室研究的方法对抽吸不同焦油含量机制卷烟的人群的人体遗传损伤影响的探讨. [方法]通过整群抽样选取研究对象，将研究对象按照研究设计分为干预组与对照组.干预组分为：高焦油含量组(11 mg)、中焦油含量组(8mg)、低焦油含量(6 mg)，对照组即不吸烟组.对研究对象进行跟踪随访，采集第30天早晨空腹静脉血，低温运送至实验室.采用ELISA试剂盒检测血样中的可替宁(cotinine)、多环芳烃DNA加合物(polycyclic aromatic hydrocarbon DNA adducts)的浓度水平；并且运用微核试验检测各组研究对象的外周血淋巴细胞的微核细胞和微核率. [结果]一般资料：研究对象的年龄范围是18～64岁，平均年龄(42.15±9.76)岁.不同吸烟组与不吸烟组可替宁(cotinine)、PHAs-DNA加台物含量检测结果比得到：吸烟组比不吸烟组的可替宁(cotinine)、PHAs-DNA加合物含量显著增高，但不同焦油含量吸烟组之间差异无统计学意义.吸烟组的微核率比不吸烟组的徽核率明显增多.[结论]吸烟可以诱导细胞中的PAHs-DNA加合物含量和微核率的增加，表明吸烟是人体内PHAs-DNA加合物、可替宁、微核增加的诱变因素之一.
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