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目的：探讨高原慢性肺心病(HACCP)患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压(PAH)的关系。
方法：采用放射免疫分析法检测65例HACCP急性加重期和60例缓解期患者血浆中介素(IMD)、肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)含量,用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2),用多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(mPAP),并与40例当地健康人比较.
结果：HACCP急性加重期和缓解期患者血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分别为(156.6±15.2)pgCn[11、(71.7±6.3)pg/ml、(90.8±9.5)ng/L、(44.7±6.5)mmHg和(112.3±12.5)pg/ml、(47.8±4.2)pg/ml、(64.94±6.6)ng/L、(34.9±5.2)mmHg]较对照组[分别为(60.6±9.8)pg/mll、(21.8±3.2)pg/n[11、(34.8±4.3)ng/L、(21.2±3.4)mmHg]显著升高,Pa02[分别为(36.4±5.3)mmHg、(48.8±4.4)mmHg]较对照组[(68.24-3.5)mmHg]显著降低(均P<0.01).急性加重期与缓解期比较亦有非常显著性差异(均P<0.01).急性加重期及缓解期患者mPAP与血浆IMD、ADM、ET-1均呈显著正相关(分别r=0.688、0.719、0.723及0.569、0.591、0.627,均P<0.01),Pa02与IMD、ADM、ET-1均呈显著负相关(分别r=-0.625、-0.698、-0.638及-0.641、-0.536、-0.562,均P<0.01).
结论：IMD、ADM、ET-1共同参与了HACCP患者PAH形成的病理生理过程,其比例失衡可能是导致高原肺心病低氧性肺动脉高压发生发展的重要因素.
方法：采用放射免疫分析法检测65例HACCP急性加重期和60例缓解期患者血浆中介素(IMD)、肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)含量,用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2),用多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(mPAP),并与40例当地健康人比较.
结果：HACCP急性加重期和缓解期患者血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分别为(156.6±15.2)pgCn[11、(71.7±6.3)pg/ml、(90.8±9.5)ng/L、(44.7±6.5)mmHg和(112.3±12.5)pg/ml、(47.8±4.2)pg/ml、(64.94±6.6)ng/L、(34.9±5.2)mmHg]较对照组[分别为(60.6±9.8)pg/mll、(21.8±3.2)pg/n[11、(34.8±4.3)ng/L、(21.2±3.4)mmHg]显著升高,Pa02[分别为(36.4±5.3)mmHg、(48.8±4.4)mmHg]较对照组[(68.24-3.5)mmHg]显著降低(均P<0.01).急性加重期与缓解期比较亦有非常显著性差异(均P<0.01).急性加重期及缓解期患者mPAP与血浆IMD、ADM、ET-1均呈显著正相关(分别r=0.688、0.719、0.723及0.569、0.591、0.627,均P<0.01),Pa02与IMD、ADM、ET-1均呈显著负相关(分别r=-0.625、-0.698、-0.638及-0.641、-0.536、-0.562,均P<0.01).
结论：IMD、ADM、ET-1共同参与了HACCP患者PAH形成的病理生理过程,其比例失衡可能是导致高原肺心病低氧性肺动脉高压发生发展的重要因素.