本实验室前期工作结果表明,丹参酮ⅡA为NQO1靶向药物,具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡、抑制其转移、影响肿瘤细胞基因表达等多种抑癌作用。然而其抗肿瘤机制尚未研究清楚,只初步探索其为线粒体凋亡通路依赖机制,且为常见的抑癌因子P53非依赖途径。本实验通过研究NQO1高表达的A549细胞株中丹参酮ⅡA给药后相关抑癌基因及蛋白的表达以及相关基因沉默后细胞凋亡的变化,深入探索NQO1底物丹参酮ⅡA的抗肿瘤机制。实验结果表明,NQO1底物丹参酮ⅡA可诱发抑癌因子FOXOl的激活,增加其基因和蛋白表达并诱导其进入细胞核进而激活下游凋亡相关靶蛋白的表达,从而启动凋亡过程：且FOXO1沉默后,A549细胞给药丹参酮ⅡA产生的细胞毒作用及诱导凋亡作用明显降低。种种研究结果证实,NQO1底物丹参酮IIA抗肿瘤机制为FOXO1依赖途径。