【摘 要】
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目的：Wnt5a在牙髓炎中表达升高,且可单独或协同TNF-α促进炎性因子分泌.本研究通过检测炎性刺激下,Wnt5a在成牙本质细胞中的表达变化；探讨成牙本质细胞中影响Wnt5a生成的作用机制.方法：实时定量PCR和Western blot检测TNF-oα刺激小鼠成牙本质样细胞(17IIA11)后,Wnt5a的mRNA和蛋白表达变化.Western blot分析炎性刺激下,17IIA11中NF-κB、
【机 构】
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口腔疾病研究国家重点实验室,四川大学华西口腔医院牙体牙髓科;兰州大学口腔医院口腔内科 口腔疾病研究
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目的：Wnt5a在牙髓炎中表达升高,且可单独或协同TNF-α促进炎性因子分泌.本研究通过检测炎性刺激下,Wnt5a在成牙本质细胞中的表达变化；探讨成牙本质细胞中影响Wnt5a生成的作用机制.方法：实时定量PCR和Western blot检测TNF-oα刺激小鼠成牙本质样细胞(17IIA11)后,Wnt5a的mRNA和蛋白表达变化.Western blot分析炎性刺激下,17IIA11中NF-κB、P38 MAPK、ERK以及JNK通路是否参与Wnt5a的生成.依次应用Bay11-7082 (NF-κB)、U0126(ERK)、SB203580 (p38 MAPK)和SP600125(JNK)特异性阻断NF-κB和MAPK信号通路后,检测17IIA11中影响Wnt5a生成的信号传导机制.结果：TNF-α刺激17IIA11后,Wnt5a表达上调3.5倍(P＜0.05),与TNF-α间存在时间和剂量依赖性.外源性TNF-α刺激可激活17IIA11中NF-κB,ERK,p38 MAPK和JNK通路.分别应用上述各通路特异性抑制剂预处理17IIA11后,显着降低了炎性刺激下17IIA11中Wnt5a的生成(P＜0.05),ERK特异性抑制剂U0126预处理17IIA11后,TNF-α不能激活NF-κB信号通路,而p38 MAPK和JNK通路对NF-κB通路无显著影响(P＞0.05).结论：TNF-α可以上调成牙本质细胞中Wnt5a的表达,且该作用受ERK依赖的NF-κB通路调控.
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