【摘 要】
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目的:着重探索SHR大鼠心肌组织空泡样结构的形成机制,及其与高盐负荷及左室功能转变的关系。方法:设计大鼠动物模型实验,进行临床观察。结果:1)一系列左室血流动力学分析结果显示高盐饮食进行性损害SHR左室收缩和舒张功能。而低盐喂养的SHR和高盐喂养的WKY并没有出现左室收缩功能和舒张功能的显著恶化。2)透射电子显微镜可以观测到SHR高盐干预12周时出现较多的自噬空泡,并伴有自噬相关蛋白表达水平显著上
【机 构】
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中国人民武装警察部队后勤学院附属医院 300162
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
论文部分内容阅读
目的:着重探索SHR大鼠心肌组织空泡样结构的形成机制,及其与高盐负荷及左室功能转变的关系。方法:设计大鼠动物模型实验,进行临床观察。结果:1)一系列左室血流动力学分析结果显示高盐饮食进行性损害SHR左室收缩和舒张功能。而低盐喂养的SHR和高盐喂养的WKY并没有出现左室收缩功能和舒张功能的显著恶化。2)透射电子显微镜可以观测到SHR高盐干预12周时出现较多的自噬空泡,并伴有自噬相关蛋白表达水平显著上调,这一现象一直持续到16周。同时,高盐干预的WKY中也可观测到某些自噬蛋白的表达上调。结论:本研究表明,高盐摄入加速诱导的高血压性左室功能退化与过度自噬相关。其具体机制可能由于间质高渗诱导细胞内Na+浓度升高触发ROS依赖性的自噬。
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