心肌标志物与急性冠状动脉综合征

来源 :2007全国心血管病实验室诊断与临床专题研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jackyong63
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急性冠状动脉综合征是冠状动脉粥样斑块破裂和血栓形成(thrombosis)的结果.导致急性冠状动脉综合征的斑块不稳定,容易破裂,称为易损斑块(vulnerable plaque).如果斑块破裂严重,就会在血小板聚集的基础上形成以纤维蛋白网架结构为主的红色血栓,闭塞冠状动脉;如果损伤较轻或者体内纤溶活性强,形成的血栓以血小板为主,纤维蛋白成分少,不闭塞冠状动脉,但可能导致狭窄加重.血小板血栓还可以脱落栓塞远端血管,导致小灶性心肌坏死,称为微梗死(microinfarction,infarctlet)或者微小心肌损伤(minor myocardial damage,MMD).急性冠状动脉综合征导致急性冠状动脉事件,如死亡、心肌梗死,没有血栓形成就没有急性冠状动脉综合征.本文内容包括: 一、急性冠状动脉综合征旧的临床分型 二、急性冠状动脉综合征的cTnT(cTnI)分型 三、肌钙蛋白与不稳定性心绞痛的分级和危险分层 四、心脏标志物的评价 五、肌钙蛋白的床旁检测
其他文献
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠心病的一种重要类型,是引起急性冠脉事件、危及生命的主要原因;其主要病理过程为冠状动脉突然闭塞,心肌发生由缺血至损伤及坏死的动态改变.在心肌梗死前早期检测出急性心肌缺血具有十分重要的临床价值.IMA作为一项新的早期诊断心肌缺血的生化标志物引起人们极大的关注.本研究根据Bar-Or D提供的方法[1],建立ACB试验,了
文献报道在难治性高血压,检出了抗血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型AT1和a1肾上腺素受体自身受体;抗AT1和a1受体自身抗体可能参与高血压的发病过程,可能是引起难治性高血压的重要因素之一.高血压合并肾功能不全患者血清中是否存在抗G蛋白偶联受体自身抗体,抗G蛋白偶型AT1和a1、受体自身抗体是否参与高血压并肾损害的发病过程,目前国内外均未见到报道.本文意在探讨在高血压病合并肾损害患者血清中抗G蛋白偶联型AT1和
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继之出血和血栓形成,造成冠状动脉的完全或不完全堵塞,临床表现为不稳定型心绞痛(UA)、ST抬高的心肌梗死(STEMI)、无ST抬高的心肌梗死(NSTEMI)[1-2].具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征.近几年对急性冠脉综合征的病理、病理生理机制和治疗都有了较深入
人血清中白蛋白与金属钴结合试验,即缺血修饰白蛋白(IMA)测定,可作为心肌缺血的标志物,用于急性冠脉综合征的早期诊断.对于急性心肌梗死,通过心电图,以及肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶CK-MB的测定,可作出明确的诊断.这些标志物,往往在心肌缺血坏死数小时后出现,有时要通过连续的观察测定.对于心肌早期的,特别是可逆性的缺血,还没有一个理想的生化标志物及时的作出诊断[2].当心肌缺血时,人血清白蛋白在体外
在冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,Coronary heart disease,CAD)诊断和治疗的临床实践中,急诊遇到典型的急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)时,按WHO提出的诊断"金标准"确诊和采取相应的溶栓治疗已为临床医生和检验医生所熟知和运用,诊治技术和措施已趋成熟,基于CAD发生原因和发展过程,如能在病程出现AMI之前,早期发现心肌缺血,
肌钙蛋白与心肌酶是临床最常用的心脏标志物.急性冠状动脉综合症(ACS)是动脉粥样硬化斑块脱落、血小板聚集、血栓形成、心肌缺血和心肌梗死等临床病理改变引起的一系列临床症状,它包括不稳定心绞痛(UAP),非Q波心肌梗死(NQMI)和Q波心肌梗死(QWMI)的1组病症.每年有大批患者诊断为ACS而入院观察,约80%最终不发生急性心肌梗死(AMI),因此鉴别诊断非常重要.根据传统的诊断标准,大约2%~8%
急性心肌梗死(AMI)是威胁人类生命的主要疾病之一,成功抢救该病患者的关键在于对患者的早期诊断和早期治疗.典型的急性心肌梗死容易被确诊,但对于不典型的AMI临床漏诊、误诊不在少数.以往诊断AMI有多种血清酶检测指标,其中,心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)一直放做为早期诊断AMI的"金标准".但近年来的研究发现,CK-MB的检查存在明显不足,如敏感性低,患者胸痛发作0~4h 内的检测值并不高.随着心
C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)作为利钠利尿肽家族的第三个成员[1],最早在猪脑中发现,CNP主要由血管内皮分泌,CNP22为循环的活性形式,CNP53是存储形式,而且CNP的主要受体NPR-B主要分布于血管平滑肌,因此CNP除能舒张血管外还具有抑制平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质形成等心血管效应,并以自分泌和旁分泌的方式参与血管重塑,在心血管疾病的发生发
心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是心肌肌钙蛋白的3种亚单位之一,具有心脏特异度,无种族特异度,是心肌细胞的特异度标志[1-2].当心肌细胞受损时,cTnI释放入血液.血清中cTnI水平能高度特异、敏感地反映心肌损伤和坏死的程度,20世纪90年代以来cTnI已用于急性心肌梗死,不稳定心绞痛,心肌微小损伤的早期和确定诊断指标,且作为评估围手术期的心功能指标[3-9].本实验以纯化的人cTnI为抗原,用杂交瘤
很长时间以来,科学家们对P-选凝素及其配基在炎症、血栓形成、肿瘤的生长与转移等过程,其中包括P-选凝素作为中性粒细胞的黏附分子和PSGL-1作为P-选凝素和E-选凝素的配基等一系列问题非常感兴趣.本文内容包括:一、P-选凝素介导白细胞的黏附二、P-选凝素介导了血小板的黏附三、P-选凝素介导了癌细胞的黏附四、P-选凝素的的细胞调控五、β2-整合素介导的中性粒细胞的黏附