继发性草酸盐肾病致移植肾急性肾损伤一例

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急性肾损伤是肾移植术后常见的并发症,移植肾排异反应、药物毒性、自体肾肾病复发是最常见的病因。本文报道一例少见的继发性草酸盐肾病导致的移植肾急性肾损伤病例。患者,34岁,男性,2015年9月因大量蛋白尿、镜下血尿,高血压,血肌酐升高于我院肾内科行肾穿刺活检术,病理诊断为Ig A肾病(硬化型,LeeV级)。糖皮质激素治疗无效逐步进展至终末期肾病。2016年10月外院行同种异体肾移植术,术后血肌酐恢复正常。他克莫司、麦考酚钠肠溶片、泼尼松抗排异。术后6个月随访血肌酐进行性升高至297μmol/L。2017年6月第一次移植肾活检未见急性排异、药物毒性及病毒感染依据,口服维生素C、维生素E,降低他克莫司剂量,4个月后血肌酐逐步下降至107μmol/L。2018年2月随访血肌酐进行性升高至297μmol/L。2018年3月行第二次移植肾活检,光镜下见小管管腔内结晶状物质堵塞管腔,偏振光阳性,考虑草酸钙结晶,遂转至肾内科。入院查尿常规阴性,尿液镜检未见草酸盐结晶,无贫血,肝功能、血脂均正常,ANA、ENA、ANCA、抗GBM抗体、免疫固定电泳、肝炎标志物、HIV、RPR均阴性,他克莫司谷浓度4.1ng/mL,移植肾彩超皮质回声增强,心电图、心超检查无异常,眼底检查动脉硬化I级。草酸盐肾病是由原发性或者继发性因素引起的高草酸尿症导致草酸钙结晶沉积在肾小管,继而引起肾功能损伤。其病因可以分为原发性高草酸尿症(primary hyperoxaluria,PH)、肠源性草酸代谢障碍和外源性草酸盐摄入过多。患者否认肠道手术史,全外显子基因检测未发现原发性高草酸尿症(primary hyperoxaluria,PH)相关基因突变,自体肾及其第一次肾活检均未发现草酸盐结晶,基本排除肠源性草酸盐吸收过多和PH可能。仔细询问发现患者坚持每天摄入大量富含维生素C的水果以及坚果,最终考虑为外源性草酸盐摄入过多导致的继发性草酸盐肾病。经过饮食结构调整,每日饮水2000-2500ml,维生素B6 5mg/kg/d、碳酸氢钠125mlqd治疗1周。随访血清肌酐逐步下降,4周后复查血肌酐127μmol/L。草酸盐肾病是肾移植患者急性肾损伤的少见病因,尤其是继发因素导致的草酸盐肾病,易被忽视。在临床随访中,应重视肾移植患者饮食、生活方式的宣教,避免肾损害因素,减少急性肾损伤发生。
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