【摘 要】
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睡眠障碍已成为现代社会日益严重的社会及医学问题。近五年来,我们利用受体基因敲除小鼠, 结合神经生理学、神经化学、药理学和分子生物学等方法,从基因到行为,研究下丘脑睡眠一觉醒调节的分子机制,以期为睡眠障碍的治疗提供新靶点。研究结果表明:脑内组胺的释放呈明显的昼夜节律变化,觉醒时的释放量是睡眠时的4倍,组胺H1受体是控制睡眠向觉醒的时相转换,参与觉醒维持的重要受体:内源性睡眠促进物质-前列腺素D2,增
【出 处】
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年中国睡眠研究会第四届学术年会知识更新讲座
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睡眠障碍已成为现代社会日益严重的社会及医学问题。近五年来,我们利用受体基因敲除小鼠, 结合神经生理学、神经化学、药理学和分子生物学等方法,从基因到行为,研究下丘脑睡眠一觉醒调节的分子机制,以期为睡眠障碍的治疗提供新靶点。研究结果表明:脑内组胺的释放呈明显的昼夜节律变化,觉醒时的释放量是睡眠时的4倍,组胺H1受体是控制睡眠向觉醒的时相转换,参与觉醒维持的重要受体:内源性睡眠促进物质-前列腺素D2,增加脑内腺苷的释放,作用于腺苷A2A受体,激活睡眠中枢-下丘脑腹外侧视前区(VLPO),增加觉醒中枢一下丘脑后部神经元结节乳头核(TMN)内抑制性神经递质GABA的释放,抑制组胺能神经活性,诱发睡眠。与睡眠作用相反,下丘脑神经肽Orexin激动 TMN内OX-2受体,前列腺素E2由EP4受体亚型介导,活化TMN,增加脑内组胺释放,促进觉醒。结果提示:VLPO和TMN类似于跷跷板模型切换睡眠与觉醒的时相。也就是说,睡眠或觉醒的发生取决于 VLPO或TMN各自活性的优势状态。如VLPO的活性处于优势(重心偏向VLPO侧),进入睡眠:反之, TMN的活性处于优势,诱发觉醒。
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