【摘 要】
:
目的:观察丙烯腈(AN)对原代大鼠星形胶质细胞内源性H2S合成酶的影响,初步探索气体信号分子硫化氢(H2S)在AN神经毒性中的作用.方法:原代培养大鼠星形胶质细胞(AST),以不同浓度AN(0、1、2.5、5和10mmol/L)处理不同时间(6、12、24h),采用MTT法检测细胞活力,LDH漏出率检测细胞毒性;选取不同浓度AN(0、1、2.5、5和10mmol/L)作用12h,采用蛋白免疫印记法
【机 构】
:
江苏大学医学院预防医学与卫生检验系,江苏镇江212013 江苏大学附属人民医院检验科,江苏镇江21
【出 处】
:
第十三届全国环境与职业医学研究生学术研讨会
论文部分内容阅读
目的:观察丙烯腈(AN)对原代大鼠星形胶质细胞内源性H2S合成酶的影响,初步探索气体信号分子硫化氢(H2S)在AN神经毒性中的作用.
方法:原代培养大鼠星形胶质细胞(AST),以不同浓度AN(0、1、2.5、5和10mmol/L)处理不同时间(6、12、24h),采用MTT法检测细胞活力,LDH漏出率检测细胞毒性;选取不同浓度AN(0、1、2.5、5和10mmol/L)作用12h,采用蛋白免疫印记法检测关键H2S合成酶[胱硫醚β-合酶(CBS)和3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3-MST)]蛋白表达变化;分别采用H2S合成酶抑制剂干预和基因敲减的方法下调内源性H2S合成酶表达以及CBS激活剂S-腺苷甲硫氨酸(SAM)上调内源性H2S合成酶表达,观察AN细胞毒性的变化;采用硫氢化钠(NaHS)作为外源性H2S供体预处理细胞,观察AN细胞毒性的变化.
结果:AN对原代大鼠星形胶质细胞具有浓度、时间依赖性细胞毒性;不同浓度AN处理细胞12h,H2S合成酶(CBS,3-MST)蛋白表达量皆呈浓度依赖性下降;采用H2S合成酶(CBS)的抑制剂AOAA和siRNA干扰合成酶(CBS,3-MST)表达,AN细胞毒性显著增强(P<0.05);采用CBS激活剂SAM和外源性H2S供体预处理则显著改善AN的细胞毒性(P<0.05).
结论:丙烯腈抑制原代大鼠星形胶质细胞内源性H2S合成酶表达,H2S合成通路的下调可能是AN神经毒性的关键机制,且上调H2S合成或补充外源性H2S可能成为治疗职业神经损伤的重要方向.
其他文献
目的:探讨在游离SiO2诱导大鼠肺泡巨噬细胞泡沫化过程中,PPARγ对CD36表达以及脂质蓄积的影响.方法:常规体外培养NR8383细胞,用抑制剂GW9662阻断PPARγ信号通路.细胞随机分为4组:抑制剂组(加10μmol/LGW9662)、溶剂对照组(加DMSO)、实验组(先加GW9662,再加50mg/L的SiO2和ox-LDL混悬液)和模型组(先加DMSO,再加50mg/L的SiO2和ox
[Objective]Accumulating evidence implies that long non-coding RNAs(lncRNAs)play a crucial role in predicting survival for hepatocellular cancer(HCC)patients."Prognosis" and "biomarker" were located in
目的:应用转录组测序技术(RNA-sequencing,RNA-seq),研究G6PD低表达对苯致小鼠骨髓细胞毒性信号通路的影响.方法:将G6PD低表达C3H/He小鼠和G6PD正常表正C3H/He小鼠随机分为两组,每组10只,以0、160mg/(kg.d)浓度的苯皮下注射染毒,1周5次,连续4周,染毒结束后,提取小鼠骨髓细胞进行RNA-seq检测,对测序结果的差异基因进行基因功能(GO)、信号通
目的:比较急性和慢性镉染毒致人肾近曲小管上皮细胞系HK-2细胞的毒性及相关通路蛋白表达,从而为研究环境低剂量镉长期暴露致肾小管损伤的分子机制选择合理的体外评价模型.方法:将HK-2细胞暴露于含不同浓度镉的细胞培养液中,培养不同的时间,从而构建急性镉染毒组(100μmol/L,4h)和慢性镉染毒组(1μmol/L,10d).用倒置显微镜观察细胞形态并采集图片进行比较.用Annexin V/PI双染法
目的:石英和苯并芘已被列为致癌物质.本文旨在研究MAPK和AP-1信号转导通路在调节石英和苯并芘诱导的恶性转化的人胚肺成纤维细胞中cyclin D1和CDK4表达以及细胞周期改变方面的差异.方法:采用Western blot(WB)法检测石英、苯并芘诱导的恶性转化人胚肺成纤维细胞中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)各亚家族(ERK、p38和JNK)表达的变化情况;以及cyclinD1和CDK4(cyc
目的:应用Micro-CT技术探讨糖尿病模型联合镉暴露对小鼠胫骨松质骨及皮质骨的影响.方法:40只SPF级8周龄雄性C57BL6小鼠,随机分为正常对照组、氯化镉染毒组、糖尿病模型组、糖尿病模型联合氯化镉组.在糖尿病模型成模后染毒4周.实验结束后,取右侧胫骨进行Micro-CT扫描并进行三维重建.结果:与对照组相比,氯化镉组、糖尿病模型组、糖尿病模型联合氯化镉组胫骨松质骨骨小梁数目减少,骨小梁厚度明
目的:探讨糖尿病的丙烯腈急性毒性易感性特征及其机制.方法:体内实验:将健康小鼠和db小鼠随机分为正常空白对照组,糖尿病空白对照组,丙烯腈组,10mg/kg PEITC+丙烯腈组,20mg/kg PEITC+丙烯腈组,40mg/kg PEITC+丙烯腈组,糖尿病+丙烯腈组,糖尿病+10mg/kg PEITC+丙烯腈组,糖尿病+20mg/kg PEITC+丙烯腈组,糖尿病+40mg/kg PEITC+
目的:表观遗传机制在三氯乙烯(TCE)诱发小鼠肝癌中起重要作用.本研究通过检测三氯乙烯对小鼠肝脏中基因间长链非编码RNA(LincRNA)表达的影响,研究LincRNA在三氯乙烯诱发肝癌中的可能作用.方法:B6C3F1雄性小鼠连续5d给予三氯乙烯(1000mg/kg.bw)灌胃染毒,溶剂玉米油为对照.以基因芯片筛查对照组与染毒组样本中LincRNA的表达变化,以荧光定量pcr进行验证,并结合之前的
硒是人体必需的微量营养素,参与人体多种代谢活动.适量硒摄入可以维持眼睛的正常生理功能,但当机体硒摄入缺乏或者过量时均可引起眼睛生理生化功能紊乱,导致白内障发生.本文综述了机体硒缺乏和硒过量时,白内障发生机制的研究进展,微量元素硒在机体内缺乏或过多均会对人体健康造成影响,导致白内障的发生。目前对于硒缺乏致白内障机制研究还不够充分,其机制探讨也仅局限于氧化损伤。硒性白内障动物模型的应用,加速了过量硒致
目的:探讨氢醌(hydroquinone,HQ)对白血病中相关LncRNA的表达影响及其相关的调控机制.方法:磷酸盐缓冲液(PBS)处理TK6细胞为对照组,10.0μmol/L HQ处理TK6细胞的恶性转化细胞为实验组,在相关机制探讨过程中以TK6恶性转化细胞为对照组,甲基转移酶酶抑制剂(5-AzaC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂(TSA)单独处理为实验组.应用反转录实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT