【摘 要】
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背景及目的 目前调节肺组织HMGB1产生的具体机制尚未被阐明.课题组首次证实,下调高迁移率族蛋白-1(HMGB1)可减轻甲苯二异氰酸酯(TDI)所诱导的哮喘小鼠的气道炎症.本研究进一步探讨PI3K信号通路是否介导TDI哮喘小鼠模型肺HMGB1产生,以及NLRP3炎症体和caspase-1在其中的可能作用.方法 BALB/c小鼠首先经皮肤致敏,继之通过压缩空气雾化的方式激活,以建立TDI哮喘小鼠模型
【机 构】
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南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科,慢性气道疾病实验室,广东广州 510515
【出 处】
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广东省医学会第十八次呼吸病学学术会议暨2015岭南呼吸论坛
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背景及目的 目前调节肺组织HMGB1产生的具体机制尚未被阐明.课题组首次证实,下调高迁移率族蛋白-1(HMGB1)可减轻甲苯二异氰酸酯(TDI)所诱导的哮喘小鼠的气道炎症.本研究进一步探讨PI3K信号通路是否介导TDI哮喘小鼠模型肺HMGB1产生,以及NLRP3炎症体和caspase-1在其中的可能作用.方法 BALB/c小鼠首先经皮肤致敏,继之通过压缩空气雾化的方式激活,以建立TDI哮喘小鼠模型.干预组于每次激活前1小时气管内注射特异性PI3K通路抑制剂LY294002.结果 LY294002能显著抑制TDI所诱导的气道高反应性,气道中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润,血清IgE以及淋巴细胞上清液中IL-4水平升高.LY29400也能明显减少TDI诱导的肺组织HMGB1表达.同时,我们还观察到,TDI激发后肺组织caspase-1成熟体和IL-1 β蛋白表达水平显著升高,而经LY294002预处理后均大部分恢复.但肺部NLRP3蛋白水平和分布均始终未见改变.结论 PI3K介导TDI哮喘小鼠肺组织caspase-1激活以及HMGB1产生,为TDI所诱导的气道炎症和caspase-1所介导的疾病提供了潜在的治疗靶点.
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