【摘 要】
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目的:探索Li Cl对牙髓干细胞(DPSCs)分化的影响及相关分子机制。方法:茜素红染色检测不同浓度Li Cl(1m M,10 m M)对DPSCs矿化结节形成能力的影响;而Li Cl对DPSCs矿化基因表达
【机 构】
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军事口腔医学国家重点实验室,第四军医大学口腔医院牙体牙髓病科; 陕西省口腔医学重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81271125和81470733);陕西自然科学基础研究计划-重点项目(2015JZ022)
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目的:探索Li Cl对牙髓干细胞(DPSCs)分化的影响及相关分子机制。方法:茜素红染色检测不同浓度Li Cl(1m M,10 m M)对DPSCs矿化结节形成能力的影响;而Li Cl对DPSCs矿化基因表达的影响通过real-time PCR检测。我们用NF-κB、ERK1/2、p38和JNK MAPK抑制剂通过茜素红染色分别检测影响Li Cl调控DPSCs分化的相关分子机制。结果:茜素红染色结果显示Li Cl促进DPSCs矿化结节形成,并呈现一定的浓度依赖性;且Li Cl上调矿化基因DMP1,DSPP,ALP mRNA的表达,而对OCN和OPN表达无显著影响;提示Li Cl可能促进DPSCs的分化能力。进一步研究分别阻断JNK,ERK和p38 MAPK信号通路之后,发现Li Cl对DPSCs分化的作用被逆转;而当阻断NF-κB信号通路后Li Cl对DPSCs的矿化能力加强;Western blot结果也显示DPSCs受到Li Cl刺激后JNK、ERK和p38 MAPK磷酸化水平增强。结论:Li Cl可能促进DPSCs分化的过程,而JNK、ERK和p38 MAPK信号通路可能参与其中,NF-κB信号通路可能发挥负调控作用。
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