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目的 探讨重组人腺病毒p53 (rAd-p53)对不同p53-mdm2反馈环状态的宫颈癌细胞放射敏感性影响.方法 先采用Western blot法检测了两种宫颈癌细胞系(Siha细胞系和C33a细胞系)初始p53和mdm2状态,然后,以rAd-p53分别感染含野生型p53基因的宫颈癌细胞Siha和含突变型p53基因的宫颈癌细胞C33a,测定经rAd-p53处理后不同时间p53表达水平的变化.采用Western blot、细胞免疫化学和免疫荧光检测rAd-p53、照射6Gy和rAd-p53感染48 h后照射6Gy三种不同条件对两种细胞中p53、mdm2、p21和bax表达情况的影响.细胞克隆形成法检测放射增敏比,流式细胞法检测不同处理方法对细胞凋亡和周期的影响.结果 Western blot结果显示：Siha细胞初始p53和mdm2均为低表达,C33a细胞初始p53和mdm2均为高表达,50 MOI rAd-p53分别感染两种细胞,感染24h、48h、72h、96h后,两种细胞均在感染48h后p53表达水平最高,96h后仍有表达.两种细胞均分4组(空白对照组,感染rAd-p53组、照射6Gy组和感染rAd-p53 48 h后照射6Gy组),感染rAd-p53组、照射组以及感染rAd-p53+照射组经处理后,Western blot、细胞免疫化学和免疫荧光检测均显示,p53、mdm2、p21和bax均较空白对照组表达上调.细胞生长曲线显示,感染48h后照射6Gy两种细胞生长抑制率分别为49.1％和78.2％ (P＜0.01),Siha细胞和C33a细胞的6Gy放射增敏比(SER)分别为1.18和1.27；流式细胞分析显示,两种细胞感染rAd-p53后细胞周期阻滞主要在G2/M期,Siha细胞的4组细胞凋亡率(Q2+Q4)分别为5.5％、6.7％、8.5％和12％.结论 rAd-p53能显著抑制宫颈癌细胞生长、诱导细胞凋亡并提高细胞的放射敏感性,其对p53-mdm2高表达的宫颈癌细胞(Siha细胞)作用强于低表达的宫颈癌细胞(C33a细胞),表明不同内源性P53-mdm2状态的宫颈癌细胞对rAd-P53治疗及其协同的放疗敏感性可能不同.