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目的 观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导兔的动脉粥样硬化(AS)下肢动脉再狭窄模型MCP-1表达水平及对磷酸化JAK/STAT信号传导的影响.方法 雄性,新西兰大耳白兔24只,随机分为2组Ang Ⅱ组、假手术对照组.用3％戊巴比妥钠水溶液(1 mL·kg-1体质量)经耳缘静脉注射麻醉,无菌条件下,于股深动脉血管壁逆行穿刺,股总动脉内膜拉伤,同样处理左侧股总动脉.自右股深动脉原穿刺点注入0.5 mL的Ang Ⅱ (100 mmol·L-1)至股总动脉球囊拉伤水平,孵育30 min,左股总动脉应用0.5 mL生理盐水孵育30 min,依次缝合切口.AngⅡ组高脂饲料饮食,假手术对照组为普通饲料.于1周、4周、12周、24周后经耳缘静脉注射麻醉,造影存留图像,分离下肢动脉组织测定MCP1的mRNA和蛋白表达水平,检测P-JAK2及P-Stat3蛋白表达水平的变化.结果 AS兔下肢动脉组织病理结果表明,兔AS早期(1周时)并不因内膜增殖而发生管腔缩窄,而是存在血管壁的向外扩张.但12周时,随内膜增殖进展,管腔出现明显缩窄,残余管腔变小,下肢动脉闭塞严重,尤其是经过孵育Ang Ⅱ的动脉,内膜增生显著,管腔面积明显缩小.Western蛋白质印迹法检测下肢动脉蛋白的表达,和假手术组及对侧支比较,动脉组织的MCP1水平和P-JAK2及P-Stat3蛋白表达显著增加(P＜0.01).RT-PCR结果表明,和假手术组及对侧支比较,下肢动脉的MCP1 mRNA水平和JAK2mRNA、Stat3mRNA的表达显著增加(P＜0.01).结论 AngⅡ调节磷酸化JAK/STAT的信号传导在动脉粥样硬化中促进MCP-1水平表达增高导致STAT3磷酸化的增加,是高脂饮食促进下肢内膜增生的关键因素.