细胞蛋白质合成时,错误折叠蛋白或未折叠蛋白在内质网腔内蓄积可诱发内质网应激(ERS).ERS是一种保护性细胞反应,为了确保蛋白折叠的精准性,ERS可激活未折叠蛋白反应(UPR).UPR是一种复杂的多信号转导通路,主要通过三种跨内质网膜蛋白始动:肌醇需要酶1(IREl)、蛋白激酶受体样内质网激酶(PERK)和激活转录因子6(ATF6)，越来越多的研究表明ERS和UPR与大量的病理状态有关.本文深入探讨ERS的细胞保护性反应和机体免疫功能。具体分析了ERS与炎症反应、UPR在B细胞中的作用、UPR在树突状细胞中的作用、ERS与肥胖和2型糖尿病等免疫炎症性疾病。由于ERS和免疫炎症反应受多种因素同时调节，因此不可能存在整合免疫炎症与ERS信号转导的单一机制来解释特异性疾病的发病机制。对于各种ERS信号转导通路在介导炎症反应中的生理学意义需要进行大量实验研究。这对于提高免疫炎症性疾病发生发展的整体认识，以及如何应用治疗措施去调控ERS与免疫炎症反应具有重要意义。