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以往的研究表明溶血磷脂酸(LPA)可以抑制缺氧和无血清诱导的间充质干细胞(MSC)的凋亡，大鼠心肌梗死后移植经LPA处理的MSC可以明显改善心功能，并且显著增加存活心肌毛细血管的密度，其机制是LPA可以促进MSC分泌血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)进而促进新生毛细血管的形成，而本研究的目的就是阐明LPA促进MSC分泌VEGF的分子机制，为提高MSC在缺血性心脏病的治疗效果提供新的思路。