【摘 要】
：
目的 观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰中毒大鼠学习记忆能力和海马神经发生水平的影响.方法 40只健康成年雄性SD大鼠被随机分为对照组和染锰组.染锰组、每日腹腔注射(ip) MnCl2·4H2O 15 mg·kg-1,对照组ip等容量生理盐水,每周5d,连续6周.然后,将染锰组分为染锰组、低、中、高PAS-Na(L,M和H-PAS)治疗组,L,M和H-PAS治疗组每日分别背部皮下注射(sc)
【机 构】
：
广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,广西南宁530021 广西医科大学基础医学院人体解剖学教
论文部分内容阅读
目的 观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰中毒大鼠学习记忆能力和海马神经发生水平的影响.方法 40只健康成年雄性SD大鼠被随机分为对照组和染锰组.染锰组、每日腹腔注射(ip) MnCl2·4H2O 15 mg·kg-1,对照组ip等容量生理盐水,每周5d,连续6周.然后,将染锰组分为染锰组、低、中、高PAS-Na(L,M和H-PAS)治疗组,L,M和H-PAS治疗组每日分别背部皮下注射(sc) PSA-Na 100,200或300 mg·kg-1,对照组、染锰组背部5c等容量生理盐水,每周用药4d,停药3d,连续4周.采用Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力,免疫组化检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的神经发生细胞数量.结果 染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照组长,平台穿越次数比对照组少(P＜0.01).各PAS-Na治疗组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短,M-和H-PAS治疗组平台穿越次数比染锰组多(P＜0.05).染锰组海马BrdU阳性细胞数目低于对照组,M-和H-PAS治疗组海马BrdU阳性细胞数目高于染锰组(P＜0.01).结论 锰暴露能减弱成年大鼠学习记忆能力,降低海马神经发生水平.PAS-Na可以改善锰中毒大鼠的学习记忆能力,促进其海马神经发生.
其他文献
OBJECTIVE To investigate the cellular pathways or proteins involved in DNA damage repair induced by low concentration formaldehyde in human bronchial epithelial (HBE) cells.METHODS The cell counting K
OBJECTIVE 1-Bromopropane (1-BP) has been introduced as an alternative toozonedepleting solvents and exhibits neurotoxicity both in experimental animals and human.To obtain further information on the u
Epidemiological evidences have shown that the altered epigenetic regulatory factors underlying the formation of amyloid plaques is significantly associated with lead (Pb) exposure in humans.Animal stu
Obesity and cognitive dementias, such as Alzheimers disease (AD), are among the most pernicious and costly of challenges to human health and well-being.According to the World Health Organization (WHO)
OBJECTIVE To examine cell viability, apoptosis and heat shock protein 10 (Hsp10) mRNA expression changes caused by Mn2+ in SH-SY5Y cells.METHODS SH-SY5Y cells are divided into experimental group and c
锰的毒性正受到日益关注。神经系统是锰的主要毒作用器官,成年个体锰中毒主要表现为神经毒性,可出现明显的锥体外系受损症状,与帕金森病症状类似。同时,锰还可导致儿童智力发育迟缓。为深入揭示锰神经毒性的机制,近年来,我们围绕关键分子的修饰、表达与降解以及小胶质细胞的活化两个方向开展了锰的神经毒性机制研究。在关键分子的修饰、表达与降解方面,我们首先围绕α突触核蛋白,tau,p21蛋白开展研究。
Lead (Pb) exposure is well-known to impair synaptic transmission and input-specific synaptic plasticity (LTP, LTD) in developing hippocampus.But whether lead affects the synapse formation and homeosta
目的 动物整体水平和体外细胞水平,应用差异蛋白组学技术,筛查鉴定及验证脉络丛(CP)中锰毒性差异表达的关键蛋白,并在细胞水平进一步揭示抑制素蛋白(PHB1)在锰所致CP上皮细胞周期阻滞效应中的调控作用机制.通过本研究将从脉络丛这个新视点为锰神经毒性作用的分子机制理论增加新的认识,为锰中毒的早期防治提供新的思路.方法 (1)锰中毒大鼠模型的建立 雄性SD大鼠随机分为6个实验组,30 d染毒组与对照组
研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)本身不会导致神经退行性病变,其异常产生和沉积是导致老年痴呆症的根本环节,从而引发了难以逆转的神经变性如痴呆等,而阿尔茨海默病是痴呆症中最常见的一种.Aβ是一种由39～ 43个氨基酸残基组成,分子量大约为4 KD,在三维结构中呈β型折叠的物质.脑内的Aβ低聚体、Aβ多聚体、纤维性Aβ都具有广泛的神经毒性作用.但如果Aβ产生过多,则会引起神经元损伤,影响大脑活动,出现痴呆
目的 探讨神经发育毒性胚胎早期评价的新型细胞标志物,为农药毒性早期预警提供新的方法.方法 将ICR小鼠按雌雄1∶1比例合笼,阴栓检出法确定准确的胚胎时间.在胚胎7.5～11.5 d,给妊娠母鼠皮下注射毒死蜱2 mg·kg-1·d-1、二嗪农2 mg·kg-1 ·d-1或乙酰甲胺磷50 mg· kg-1·d-1.收集第16天胚胎,经多聚甲醛固定、石蜡包埋,以冠状位将胚胎脑切为4um连续薄片,HE染色