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目的：急性移植物抗宿主病(aGVHD)是影响异基因造血干细胞移植成功最常见的并发症，其病理生理机制为植入的供体免疫活性细胞（T淋巴细胞）被宿主（受体）抗原致敏而激活、增殖分化，直接或间接导致靶器官的损害。供体造血干细胞(HSC)在宿主体内成功植入后，宿主造血细胞来源于供体HSC，理论上其不应成为aGVHD的靶器官，从而导致供体HSC数量减少和功能改变，引起造血功能障碍；但急性GVHD患者出现造血功能障碍从而引起全血细胞减少已为临床所证实。有关aGVHD引起宿主造血功能障碍的机制目前仍不清楚，对于aGVHD导致的造血功能障碍的治疗主要为输注血制品、应用造血生长因子等支持治疗方法，疗效不佳，从而影响造血干细胞移植患者的生存。因此阐明aGVHD对正常HSC的功能障碍，具有重要的理论意义和潜在的临床应用价值。