【摘 要】
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目的 探讨盐酸二甲双胍(MF)在高糖环境中对成骨细胞的保护作用与过氧化物酶增殖激活物受体(PPAR)γ表达的关系.方法 体外培养小鼠颅骨原代成骨细胞,分为5.5mmol/L正常糖+
【机 构】
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福建省漳州市医院,漳州 363000
【出 处】
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第九届中国南方骨质疏松论坛暨江西省骨质疏松学术会
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目的 探讨盐酸二甲双胍(MF)在高糖环境中对成骨细胞的保护作用与过氧化物酶增殖激活物受体(PPAR)γ表达的关系.方法 体外培养小鼠颅骨原代成骨细胞,分为5.5mmol/L正常糖+0μ mol/L MF组、25mmol/L高糖+不同浓度MF干预组(0、25、50、100μmol/L MF)；干预时间1W、2W、3W,半定量RT-PCR法检测细胞PPAR γ、骨形成蛋白(BMP)-2的mRNA表达,Western印迹检测PPAR γ的蛋白表达情况.结果 (1)与正常糖+0μmol/LMF组相比,在相同干预时间高糖组细胞的PPAR γ mRNA表达量增加(均P＜0.05),高糖干预3W细胞PPAR γ蛋白表达量也明显增加(P＜0.05)；高糖组BMP-2mRNA表达量降低(均P＜0.05).(2)同一干预时间,高糖环境随MF浓度在0～ 100μoml/L范围内增加,细胞PPAR γ mRNA表达递减、BMP-2mRNA表达则递增(均P＜ 0.05)；随着干预时间从1w～ 3w延长,各高糖干预组PPAR γ mRNA表达量则逐渐上升,BMP-2 mRNA表达量变化则相反(均P＜ 0.05).(3)干预3W后,随着MF浓度在0～ 100μmol/L范围内增高,高糖环境PPARγ蛋白表达量逐渐减少(P＜ 0.05).结论 病理浓度的葡萄糖导致成骨细胞分化不良,成骨能力下降可能与诱导PPARγ mRNA及蛋白表达增高有关；应用MF可抑制PPAR γ的表达,保护成骨细胞.
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