【摘 要】
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鸭坦布苏病毒病自2010年4月在江浙一带爆发以来,很快在国内养鸭地区传播。经观察该病在爆发之后2011年仅零星或小规模流行,于2012年下半年又出现一个发病高峰,2013年至今尚未见有大规模的流行。发病以来我们从临床病料中共分离到8株病毒,其中7株分离自鸭,1株分离自鹅。所有的分离株均可在鸡胚和鸭胚中增殖病并致死胚体,可感染DF-1细胞致细胞病变。选取其中的一个分离株感染20日龄SPF鸡。感染鸡出
【机 构】
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浙江大学农业部动物病毒学重点实验室,浙江杭州 310058 余姚市畜禽病防治研究所,浙江余姚 31
【出 处】
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中国畜牧兽医学会禽病学分会第三届全国禽病分子生物技术青年学术论坛
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鸭坦布苏病毒病自2010年4月在江浙一带爆发以来,很快在国内养鸭地区传播。经观察该病在爆发之后2011年仅零星或小规模流行,于2012年下半年又出现一个发病高峰,2013年至今尚未见有大规模的流行。发病以来我们从临床病料中共分离到8株病毒,其中7株分离自鸭,1株分离自鹅。所有的分离株均可在鸡胚和鸭胚中增殖病并致死胚体,可感染DF-1细胞致细胞病变。选取其中的一个分离株感染20日龄SPF鸡。感染鸡出现精神沉郁,采食下降,体重明显下降。感染鸡血清表现强的免疫反应性。为了了解不同发病高峰期和不同宿主间毒株的差异性,分别选取在2010年和2012年爆发高峰期分离到的两株鸭源株和1株鹅源株进行基因组测序分析。三个毒株的基因组序列的生物信息以及与2010年以来公开发表毒株序列的比较分析将在文中讨论。
其他文献
[目的]本研究旨在通过高通量测序技术对新城疫弱毒分离株及传代突变株进行准种进化分析。[方法]新城疫病毒F蛋白的裂解位点(112位-117位氨基酸)是决定其毒力的关键位点。本研究使用特异性反转录引物结合高保真反转录酶和DNA聚合酶获得10株新城疫病毒F基因(169nt-556nt)高变区的PCR产物。利用高通量测序技术对10株新城疫病毒毒力决定区F基因裂解位点进行了鉴定。[结果]基于F基因高变区序列
为了研究A型鸭肝炎病毒(DHV-A)的复制机制,病毒与宿主之间的相互作用以及致病机制等,创建一个安全,有效的技术平台,将病毒的衣壳蛋白编码区删除,代之以报告基因(FLUC)。同时,保留了DHV-A复制必需的所有蛋白酶基因和两端的非编码区,构建了DHV-A复制子。该复制子能够在DF-1细胞中稳定复制和表达。在此基础上,我们利用反向遗传操作方法,研究鸭肝炎病毒3UTR 对病毒翻译的影响。我们分别构建了
不同H5亚型禽流感(Avian Influenza Virus,AIV)HA上糖基化位点的分布是不同的,然而不同糖基化位点对病毒的作用仍不十分清楚.本研究利用定点突变和反向遗传操作构建了不同糖基化位点缺失突变病毒,并测定了各突变株的生物学特性和对小鼠的致病性.结果表明,通过HA基因序列测定和免疫印迹分析证实已成功去除或添加了特定糖基化位点.156位糖基化修饰可在一定程度上增强AIV体外增殖能力,但
荧光素酶(Luciferase)报告基因系统广泛应用于研究细胞因子转录水平调控，但在禽病研究中的应用却起步较晚。本研究构建了鸡Ⅰ型干扰素启动子及其上游调控因子(IRF3和 NF-κB)荧光素酶报告质粒，通过转染DF-1细胞(鸡胚成纤维细胞)，检测在 poly(I∶C)刺激情况下的荧光素酶活性，并进一步用qRT-PCR(实时荧光定量PCR)方法进行了验证，结果表明构建的报告质粒能很好的反映出鸡Ⅰ型干
MicroRNAs(miRNAs)are a class of small regulatory noncoding RNAs that modulate gene expression at the post-transcriptional level,playing a crucial role in cell differentiation and development.
自从上个世纪90年代H9N2亚型禽流感病毒在我国首次分离以来，因其传播效率高，波及面广，已造成畜禽养殖业重大的经济损失.病毒A/chicken/Shanghai/7/2001(SH/7)和A/chicken/shanghai/14/2001(SH/14)分离自同一个养殖场，基因序列高度同源，但气溶胶传播能力和热敏感性却截然相反.SH/7能够有效通过气溶胶传播的方式感染SPF鸡且对热敏感，而SH/1
自2010年鸭坦布苏病毒病在中国发生以来,该病给我国的养鸭产业造成了巨大的经济损失.目前,仍没有有效的措施预防和控制该病的发生和流行.为了获得鸭坦布苏病毒的弱毒株,我们把鸭坦布苏病毒强毒株FX2010在鸡胚成纤维细胞(CEF)上传代培养了180代,获得了一个纯化的毒株FX2010-180P.与其母源毒株FX2010相比,FX2010-180P具有以下几个主要特征：1)传代培养导致FX2010-18
Avian pathogenic Escherichia coli(APEC)cause colibacillosis,an acute and mostly systemic disease resulting in significant economic losses in poultry industry worldwide.
[目的] 新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)能够拮抗感染细胞的干扰素信号,从而促进病毒的增殖.2003年Siba K.Samal的报道认为,NDV的干扰素拮抗机制在于其V蛋白对STAT1的泛素化降解.尽管如此,近年有报道证明V蛋白和宿主STAT1蛋白能够在细胞内共存.本研究为了阐明NDV干扰素拮抗机制,开展了深入的研究.[方法]本研究通过WB检测并比较了三种NDV
鸡传染性支气管炎病毒(IBV)的基因组为单股正链RNA,长约27.6kb,具有典型的5帽子和3Poly A尾巴结构,至少有10个明显的开放阅读框(ORF),分别编码病毒的结构蛋白和非结构蛋白,现已确定的ORF的定位次序是51a-1b-S-3a-3b-E-M-5a-5b-N-3.3ab、5ab均为病毒编码的非结构蛋白,在IBV感染细胞内均可检测到,但其功能目前尚不清楚.已有研究表明3ab、5ab编码