近年来发现,作为中药地黄主要活性成分的梓醇,可减弱脑缺血造成的神经细胞凋亡,增加衰老神经元的神经可塑性,具有神经保护作用,其机制可能为激活蛋白激酶C(PKC)进而磷酸化GAP-43,最终促进神经元的存活,增强突触可塑性。有报道指出,持续高血糖能影响中枢神经系统正常的生理功能,尤其容易造成空间认知学习障碍。本实验观察了梓醇对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠空间学习记忆能力以及海马胰岛素受体激活的相关信号转导通路的影响,旨在为阐明梓醇的神经保护机制与糖尿病认知障碍的发病机理提供一定的理论依据。实验动物为纯种雄性昆明种小鼠30只,体重18-22 g,大连医科大学实验动物中心提供。随机将小鼠分为对照组(n=10),模型组(n=20),腹腔注射四氧嘧啶,血糖值超过10 mmol/L者为糖尿病模型制备成功。