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目的研究在机械压应力作用下骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)对成牙骨质细胞(OCCM-30)生物学功能调节及可能相关机制。方法通过四点弯曲细胞力学加载装置对OCCM-30细胞加力,大小为2000μstrain,频率为0.5Hz的单轴压应力,加力时间分别为(3h,6h,12h,24h),用RT-PCR及Western blot检测SOSTm RNA及蛋白的表达;用含有不同浓度骨硬化蛋白的培养基(0ng/ml,25ng/ml,50ng/ml,100ng/ml)培养细胞,再用同样大小及频率的单轴压应力加力6h,Western blot检测β-catenin,p-smad1/5/8,smad1/5/8的蛋白水平;RT-PCR检测Runx-2,OCN,BSP,RANKL,OPG的表达,ALP活性检测法检测ALP活性。结果在各个加力时间点均检测到SOST的存在,与未加力组比较3h组和6h组加力后SOST的表达均上调。在加力条件下,p-smad1/5/8随着SOST浓度的增加,呈现出明显的下调趋势,而β-catenin和smad1/5/8未显示出明显的差异性。Runx-2、OCN和BSP的表达类似,均呈现下调趋势,但RANKL的表达继续增加,OPG的表达继续下调。机械压应力作用下ALP的活性增加,随着骨硬化蛋白浓度的增加,ALP的活性呈现出递减的趋势。结论成牙骨质细胞中有内源性骨硬化蛋白的存在,机械压力环境下可增强骨硬化蛋白的表达,且骨硬化蛋白下调BMP/smad通路的表达,对β-catenin的蛋白表达无影响。机械压应力的刺激作用下骨硬化蛋白对与成牙骨质细胞的矿化作用的抑制可能是通过BMP信号通路抑制成骨因子Runx2、OCN、BSP等的表达,促进破牙骨质相关因子RANKL/OPG的比值实现。