【摘 要】
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目的：心脏的自主神经调控机制在某些心血管生理病理过程中发挥重要作用.在运动过程中，心率的变化可以指示心脏自主神经系统的状态，通过观察长期运动对脑室注射血管紧张素Ⅱ大鼠肾交感传出神经放电活动的影响，探讨其可能的中枢和外周感受器机制.方法：雄性成年Wistar大鼠随机分为4组，安静对照组(S)，血管紧张素Ⅱ组(A)，中低强度运动+血管紧张素Ⅱ组(LIT+A)和大强度运动+血管紧张素Ⅱ组(HIT+A).
【机 构】
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首都体育学院运动科学与健康学院,北京100091
【出 处】
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2012年中国运动生理生化学术会议
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目的：心脏的自主神经调控机制在某些心血管生理病理过程中发挥重要作用.在运动过程中，心率的变化可以指示心脏自主神经系统的状态，通过观察长期运动对脑室注射血管紧张素Ⅱ大鼠肾交感传出神经放电活动的影响，探讨其可能的中枢和外周感受器机制.方法：雄性成年Wistar大鼠随机分为4组，安静对照组(S)，血管紧张素Ⅱ组(A)，中低强度运动+血管紧张素Ⅱ组(LIT+A)和大强度运动+血管紧张素Ⅱ组(HIT+A).动物经过8周游泳训练后侧脑室插管，安静对照组给予人工脑脊液，其他三个组侧脑室注射血管紧张素Ⅱ.固定时间观察大鼠活动情况、体重变化及饮水量.麻醉大鼠给予急性血管紧张素Ⅱ处理，同时记录动脉血压(ABP)、心率(HR)和肾交感传出神经放电活动(RSNA)的变化；去除减压神经和喉返神经，以药物引起的ABP变化对应RSNA变化绘制压力感受性反射功能曲线和增益曲线.结果：急性血管紧张素Ⅱ可引起一过性血压升高，慢性血管紧张素Ⅱ导致RSNA基础水平升高，而运动组RSNA基线与对照组相比无显著差异；硝普钠(SNP)诱导的血压降低引发的升压射增强，表现为压力反射功能曲线向右上移位，增益曲线向右向上移位，曲线上限(P1)、BP50、P3和Gainmax均增大；运动组大鼠的新福林(PE)诱导血压增高引发的降压反射明显增强，表现为压力反射功能曲线向左下移位，增益曲线向左向上移位，曲线下限(P2)和曲线变化一半时的血压值(BP50)降低，增益(P3)和最大增益(Gainmax)增大.提示，中枢高浓度血管紧张素Ⅱ引起血压升高，压力反射功能减弱，肾交感传出神经放电增多；长期运动可抵抗血管紧张素Ⅱ的这一效应，这与中枢调控作用有关.
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