黄芩甙元促进急性脑梗死大鼠血管新生及其机制研究

来源 :第八届粤港澳台物理医学与康复学学术会议暨2017年广东省医学会物理医学与康复学学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ningmengpan
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  目的:观察黄芩甙元(Baicalein)对急性脑梗死大鼠梗死灶周围血管新生的影响和神经功能的保护作用,并探讨相关机制.方法:去200~250g 雄性大鼠通过线栓发建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成Baicalein 治疗组、溶剂对照组、LY294002+Baicalein 组,每组9 只.各组大鼠分别与造模后3 天通过酶联免疫吸附法检测血清中的血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial cellgrowth factor,VEGF)及基质细胞衍生因子-1(Stromal cell-derⅣed factor 1,SDF-1)的水平;计数外周血循环的祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数目.脑梗死后第7 天行神经功能评分;通过TTC 法计算脑梗死体积;通过免疫荧光方法检测梗死灶周围的新生血管内皮细胞数目;通过Western Blots 法检测梗死灶周围脑组织的P-Akt 及Akt 蛋白含量.结果:Baicalein 治疗组神经功能较对照组改善(P<0.05),脑梗死体积比对照组减少(P<0.05).与溶剂对照组比较,脑梗死后第3 天时Baicalein 治疗组大鼠血清VEGF、SDP-1 的表达水平升高,外周血循环的EPCs 数目增加(P<0.05);脑梗死后第7 天时梗死灶周围的新生血管内皮细胞增多(P<0.05),梗死灶周围脑组织的P-Akt/Akt 比值增加(P<0.05).与Baicalein 治疗组比较,LY294002+Baicalein 组大鼠的神经功能恢复较慢,脑梗死体积增加,血清VEGF 水平及外周血EPCs 数目降低;脑梗死周的血管内皮细胞新生减少(P<0.05).结论:Baicalein 治疗有效促进急性脑梗死大鼠的血管新生,减少脑梗死体积,可加快缺损神经功能恢复,PI3K/Akt 信号传导通路可能参与上述作用的调控.
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