【摘 要】
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汉滩病毒(hantaan virus,HTNV)是在我国引起肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)的主要病原体之一.HFRS是一种以发热、出血和急性肾功能损害为特征的急性传染病.全球每年HFRS发病人数达10万例,死亡率为2％～10％；90％以上病例又发生在我国.HFRS的发病机理现尚不清楚,可能与HTNV感染导致内皮细胞损伤,产生大
【出 处】
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首届东湖学术论坛暨2012年武汉病毒学研究生论坛
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汉滩病毒(hantaan virus,HTNV)是在我国引起肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)的主要病原体之一.HFRS是一种以发热、出血和急性肾功能损害为特征的急性传染病.全球每年HFRS发病人数达10万例,死亡率为2％～10％；90％以上病例又发生在我国.HFRS的发病机理现尚不清楚,可能与HTNV感染导致内皮细胞损伤,产生大量的促炎因子,引起机体发生过度炎症反应有关.CXCL10属趋化因子CXC家族,又称γ干扰素诱导蛋白10 (interferon-γ-inducible protein 10,IP-10).我们发现,HFRS患者血清CXCL10水平显著升高,且与患者血清尿素氮、肌酐、白细胞计数及病毒载量呈正相关,与血小板计数则呈负相关.体外HTNV感染血管内皮细胞模型实验表明：HTNV主要通过自身ssRNA的复制活化TLR3途径,促进其下游转录因子IRF7与NF-κB发生核转位,并结合于CXCL10的启动子区,促进CXCL10的转录和表达.CXCL10对其他免疫细胞的作用则尚有待进一步探讨.总之,本工作研究发现CXCL 10的升高与患者病情密切相关,提示：CXCL10可能成为HFRS患者病情监测的新指标；HTNV复制引起TLR3/IRF7/NF-κB途径激活可能在CXCL 10表达调控中发挥重要作用.此外,CXCL 10还可能是HFRS免疫病理损伤的重要致病因子,但其机理尚有待阐明.
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