【摘 要】
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目的:探索幼年SD大鼠不同程度脱髓鞘对惊厥易患性的影响.方法:采用含0.6％铜宗饲料喂养21d幼年大鼠2周(铜宗2周组)、4周(铜宗4周组)并制备幼鼠不同程度脱髓鞘模型,通过免疫组化及蛋白质印迹检测髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,对脱髓鞘模型进行鉴定;利用匹罗卡品诱导大鼠惊厥发作,记录其出现惊厥的时间:膜片钳记录自无镁人工脑脊液(ACSF)诱导后海马脑片自发放电的潜伏期;利用视频-脑电图检测大鼠行为及
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院神经内科 400014
【出 处】
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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议
论文部分内容阅读
目的:探索幼年SD大鼠不同程度脱髓鞘对惊厥易患性的影响.方法:采用含0.6％铜宗饲料喂养21d幼年大鼠2周(铜宗2周组)、4周(铜宗4周组)并制备幼鼠不同程度脱髓鞘模型,通过免疫组化及蛋白质印迹检测髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,对脱髓鞘模型进行鉴定;利用匹罗卡品诱导大鼠惊厥发作,记录其出现惊厥的时间:膜片钳记录自无镁人工脑脊液(ACSF)诱导后海马脑片自发放电的潜伏期;利用视频-脑电图检测大鼠行为及其脑电图的改变;采用原位末端标记法(TUNEL法)观察海马神经元凋亡情况.
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目的:利用蒙特利尔认知评估(MoCA)检查不同年龄离退休干部认知损害情况,比较组间差异,并比较与中文版简易智能状态检查(MMSE)检查结果间差异.方法:选择333例≥60岁人群为研究对象,共分两组:＜80岁老年组(A组,n=94),≥80岁高龄组(B组,n=239),进行MMSE、MoCA量表检查,比较不同年龄组认知损害情况.
目的:分析仅有意识障碍的癫痫复杂部分性发作的临床特点及误诊原因,以减少误诊,误治.方法:对笔者2010年1月-2012年12月诊治的8例误诊病例进行回顾性分析.结果:8例漶者均表现为突然"失神",动作停止,两眼发直,呼之不应,但不跌倒,面色无改变,也无不自主、无意识的动作,发作后可继续原来的活动.
目的:目前认为耐药性癫痫是由遗传因素和环境差异共同作用所导致的一类复杂疾病.散发耐药性癫痫患者的遗传背景差异主要表现为单核苷酸多态性(SNPs).针对耐药机制假说相关基因的一些研究发现,ATP结合盒(ABC)转运体家族的编码基因ABCC2与ABCB1,电压门控钠离子通道亚型的编码基因SCNlA与SCN2A,γ-氨基丁酸(GABA)A受体α1亚单位编码基因GABRA1的某些SNPs可能与抗癫痫药物(
目的:探讨反射性癫痫的大脑局部皮层诱发机制.方法:分析反射性癫痫患者21例的临床和脑电图特点,结合文献探讨反射性癫痫的发作起源区.结果:反射性癫痫的发作起源均有相应大脑皮层的代表区.结论:反射性癫痫的发作可能均有局灶性起源区.
临床资料:患者,女性,34岁,2009年诊断癫痫,3-4次/年.丙戊酸钠0.2日3次治疗2年,临床发作基本控制,脑电图没有完全正常,希望生育.小剂量开始逐渐替换为拉莫三嗪片50 mg日2次.漏服药物,仍有发作,脑电图在界限性和轻度异常之间变化,维持1年没有临床发作.
目的:探讨小檗碱(BBR)能否通过抑制核因子-kB(NFkB)从而降低癫痫大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)表达.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、癫痫组(EP组,n=9)、BBR 10 mg/kg(BBR10组,n=9)、BBR20mg/kg (BBR20组,n=9)、BBR 40 mg/kg (BBR40, n=9)癫痫干预组.
目的:研究大鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织软骨糖蛋白-39(YKL-40)的表达变化,探讨YKL-40在大鼠SE后海马神经元损伤中可能的作用机制.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组及SE模型组.建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,设立生理盐水对照组.选择SE后3h、6h、12h、24h、72h为研究时间点,取大鼠海马组织为研究部位.
目的:本研究对氯化锂-匹鲁卡品模型和慢性不可预测温和刺激抑郁症模型的抑郁行为进行比较,以了解癫痫相关抑郁行为与原发性抑郁症的行为学之间的异同,为进一步研究癫痫相关抑郁行为的发病机制打下基础.
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