【摘 要】
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目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞粘附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaII/IV的影响,从神经细胞粘附角度探讨电针治疗阿尔茨
【机 构】
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成都中医药大学针灸推拿学院,四川成都 610075
【出 处】
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第七届上海国际针灸临床与科研学术研讨会
论文部分内容阅读
目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞粘附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaII/IV的影响,从神经细胞粘附角度探讨电针治疗阿尔茨海默氏病(AD)的可塑性作用机制.
方法:以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,每日一次,连续治疗21天.以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应:用电镜方法观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物(PSD)厚度和突触间隙宽度的变化;以免疫组织化学、原位杂交方法检测海马神经元NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA的表达.
结果:1、电针组小鼠平均逃避潜伏期较模型组小鼠短,P<0.05;电针组小鼠在平台所在象限停留的时间(39.55±5.47s)较模型组小鼠(30.27±6.12s)长,P<0.05;2、模针组突触后致密物(76.928±25.236nm)较模型组(65.371±24.219nm)增厚(P<0.05);突触间隙宽度(25.941±6.217nm)较模型组(29.161±7.830nm)减小(P<0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显,呈增大趋势(P>0.05)3、与模型组比较,电针组小鼠NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA阳性表达明显增强,P<0.05.
结论:1、电针能有效改善SAMP8小鼠学习记忆能力;2、电针能有效调整海马神经元突触形态,使PSD增厚,突触间隙宽度变窄,促进突触形态可塑性的发挥;3、电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力的治疗效应可能是通过诱导NCAM及ST8SiaII/IVmRNA的合成,促进神经细胞粘附,促进神经元突触形态可塑性来实现的.
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