【摘 要】
：
背景 帕金森病(PD)患者服用左旋多巴药物治疗，出现的异动症(LID)增加了PD症状控制的难度，严重制约了药物治疗效果.GRIN2B基因编码的离子型谷氨酸NMDA受体NR2B亚单位，在PDLID的动物模型研究中，出现了从突触到突触外的再分布，并且NMDA受体NR2B亚单位的这种变化促进了LID的发生.
【机 构】
：
中南大学湘雅医院神经内科 中南大学湘雅医院神经内科;中南大学神经退行性疾病研究中心
【出 处】
：
中国微循环学会神经变性病专业委员会2014年学术会议暨阿尔兹海默症分子发病机制和神经网络国际学术交流会
论文部分内容阅读
背景 帕金森病(PD)患者服用左旋多巴药物治疗，出现的异动症(LID)增加了PD症状控制的难度，严重制约了药物治疗效果.GRIN2B基因编码的离子型谷氨酸NMDA受体NR2B亚单位，在PDLID的动物模型研究中，出现了从突触到突触外的再分布，并且NMDA受体NR2B亚单位的这种变化促进了LID的发生.
其他文献
目的 研究帕金森病(PD)患者伴发很可能的快速眼动睡眠行为障碍(PRBD)的铁代谢异常及神经免疫炎症机制。方法 (1)连续收集就诊于北京天坛医院神经内科的210例PD患者和31例对照组；按照RBD筛查量表(RBDSQ)的评分将PD患者分为PRBD组(RBDSQ≥6分)和NPRBD组(RBDSQ＜6分)。(2)在停用药物12小时后于空腹下采集脑脊液及血清各3mL,检测脑脊液及血清中铁、铁蛋白、转铁蛋
目的 探讨帕金森病(PD)患者伴发很可能的快速眼动睡眠行为障碍(P-RBD)的临床特征及潜发病机制。方法 (1)连续收集2010年4月-2013年7月就诊于北京天坛医院神经内科的225例PD患者和30例对照组；按照RBD筛查量表(RBDSQ)的评分将PD患者分为PRBD组(RBDSQ≥6分)和NPRBD组(RBDSQ＜6分)。
目的 研究帕金森病(PD)伴发认知功能障碍患者血及脑脊液中神经递质的水平。方法 (1)连续收集2011年4月-2014年4月就诊于北京天坛医院神经内科的152例PD患者。根据相应诊断标准将PD患者分为无认知功能障碍组49例及认知障碍组103例(包括轻度认知功能障碍75例、痴呆28例)。(2)采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价PD患者的认知功能。(3)在停用治疗PD药物12小时后于空腹下采集静
目的 有机磷中毒后迟发性神经病(OPIDN)是指有机磷(OPs)急性中毒症状消失后2周左右出现的，以中枢神经系统中长传导束路和外周神经系统的长神经的轴突退行性变为主要特征的一类疾病，导致感觉、运动等异常改变.OPIDN 最显著的病理改变为一种长轴突和髓鞘Wallerian样变性，伴随轴浆运输障碍.
目的 探讨立体定向脑深部电刺激术(Deep brain stimulation, DBS)治疗Meige综合征(Meige syndrome, MS))的疗效。方法 10例患者手术前、后均采用Burke-Fahn-Marsden肌张力障碍运动评分量表(Burke-Fahn-Marsden Dystonia Rating Scale, BFMDRS)、 Yale-Brown强迫症状量表(Yale-B
目的 研究电针治疗对帕金森病(PD)患者运动症状及非运动症状的疗效、对生活质量的影响及神经免疫炎性因子和神经递质水平的变化。方法 (1)连续收集就诊于北京天坛医院神经内科的50例PD患者,随机分为电针添加治疗组(原有用药不变,添加电针治疗)(drug plus electro-acupuncture group,D+ EA组)及单纯药物治疗组(原有用药不变)(drug group,D组)。
目的 脑血管病、癫痫、痴呆三者之间有着相互影响、相互促发的密切关系，老年期卒中后癫痫患者更是认知功能障碍的高发人群。至今卒中后癫痫中认知障碍的发生率尚缺乏明确的报道。本研究调查老年人卒中后癫痫患者中认知障碍的发生比例，并探讨其可能的危险因素，从而为卒中后癫痫患者的认知功能的保护和改善提供依据。
目的 阿尔茨海默病照料者承受相当大的负担，包括体力方面、精神方面及生活质量下降的压力.本研究是旨在对照料者负担、焦虑、抑郁状态的程度及其生活质量进行调查分析.方法 本研究对310例阿尔茨海默病患者(平均年龄71.1±9.44岁)和他们的主要照顾者(平均年龄59.75±13.83岁，女性占59.7％)进行了评估.
目的 迄今为止，导致早发家族性阿尔茨海默病的致病基因主要包括presenilin 1(PSEN1)， presenilin 2(PSEN2)， and amyloid precursor protein (APP)基因，已报道的这三个基因导致发病的突变已有200多种类型，而这三个致病基因在中国汉族人群早发家族性阿尔茨海默病患者中的突变情况尚未有相关报道。方法：湘雅医院神经内科及医学遗传学国家重点实
背景2011年,Mariely等在一常染色体显性遗传肌萎缩侧索硬化合并额颞叶痴呆(ALS-FTD)家系中克隆了位于9p21.3的C9orf72基因,该基因非编码区第1外显子内部(GGGGCC)n六核苷酸重复扩展突变是导致FTD/ALS的重要原因,正常人仅携带2-23次,患者中可达700-1600次.目前认为C9orf72基因重复扩增的致病机制主要包括两个方面：第一,六核苷酸重复转录后形成RNA f