目的观察芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。方法10Gy 60Coγ照射构建内皮细胞损伤模型,细胞分正常组,照射模型组,芍药苷加药组(10, 40,160,640μg/m1)6个组,观察芍药苷对细胞氧化损伤和粘附分子的影响。结果ECV-304经10Gy 60Coγ照射后与正常组细胞相比,ROS,MDA水平明显上升,GSH,SOD水平明显降低,粘附分子mRNA与蛋白的表达明显升高;随着芍药苷给药浓度的变化,加药组细胞中ROS,MDA水平逐渐降低,GSH,SOD水平逐渐升高:免疫组化的结果显示芍药苷可降低辐射引起的粘附分子的表达,RT-PCR检测显示芍药苷可降低辐射引起的粘附分子的mRNA的表达,Western blot检测显示芍药苷可降低辐射引起的粘附分子的蛋白表达水平。分子信号通路的研究表明,芍药苷通过影响JNK通路进一步抑制AP-1与目的基因的结合。结论芍药苷通过抑制JNK-AP1通路进而抑制黏附分子表达,这可能是芍药苷对辐射损伤内皮细胞保护作用的分子机制。