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目的 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是诱发慢性活动性胃炎与消化性溃疡的主要病因,其病理生理机制尚未完全阐明.本研究旨在探讨1)谷氨酸-胱氨酸/谷氨酸转运体(xCT)在Hp诱导胃黏膜损伤中的作用；2)探讨miRNA调控xCT表达及机制；3)观察外源性谷氨酸对Hp所致胃黏膜损伤的保护作用.方法 1)动物实验：建立Hp SS1感染C57BL/6小鼠所致胃黏膜损伤模型,HE法、Tunel法和Caspase-3活性检测胃组织细胞损伤和凋亡；Real-time PCR、Western blot和免疫组化法检测xCTmRNA和蛋白表达；检测胃组织中miRNA表达变化.2)细胞实验：HpSS1与人胃黏膜上皮细胞GES-1共培养,检测胃黏膜上皮细胞活力和凋亡、xCT mRNA和蛋白表达和谷氨酸的释放和miRNA表达(方法同前),miRNA inhibitor确证其功能；检测过表达xCT质粒和外源性谷氨酸对Hp所致细胞损伤的影响.3)临床研究：免疫组化法检测患者胃黏膜xCT的表达；原位杂交法检测患者胃黏膜miRNA表达.结果 1)Hp感染可致胃黏膜细胞损伤,伴随xCT表达显著下调和谷氨酸释放减少.2)过表达xCT和外源性谷氨酸均可减轻Hp所致胃黏膜损伤.3)Hp感染可致miR-30b、miR-27a、miR-26a表达上调；转染miR-30b mimic和mir-27a mimic可降低荧光素酶活性.4)转染miR-30b inhibitor和mir-27a inhibitor可逆转Hp对xCT蛋白和谷氨酸释放的抑制作用,减轻胃黏膜上皮细胞损伤.5)Hp感染患者胃黏膜xCT蛋白表达显著下调,miR-30b、mir-27a表达显著上调. 结论 1)Hp所致胃黏膜损伤可能与xCT表达下调、内源性谷氨酸释放减少有关；外源性L-谷氨酸对Hp诱导的胃粘膜损伤和细胞凋亡有保护作用.2) Hp通过上调miR-27、miR-30b表达,抑制xCT活性,减少谷氨酸释放,参与胃黏膜损伤.