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目的:将载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠的高脂血症和信号转导与转录激活因子4敲除(STAT4 KO)小鼠增强的固有免疫反应结合起来,建立基于ApoE/STAT4双基因敲除(ApoE/STAT4 DKO)小鼠的新型动脉粥样硬化(As)易感、易损模型,并探讨CD 11 b+Gr-1+不成熟髓系细胞(immature myeloid cells,IMCs)介导的免疫反应在As发生中的作用.