目的缺血再灌注损伤是一个重要的病理过程,随着器官移植、心脏手术的广泛开展,如何减轻再灌注损伤一直是研究的重点。氯胺酮预处理已经被许多实验证实有保护作用,缺血后处理是一种新的保护方法也被证实对再灌注损伤有保护作用。为探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对再灌注损伤的作用。方法选取雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机分为假手术组(sham组,n=6)、损伤组(IR组,n=6)、氯胺酮后处理组(ket组,n=6)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(ket+Ipo组,n=6),按照NautaRJ的方法建立肝脏的缺血模型,用无创小血管夹阻断肝脏左叶、中叶的肝蒂结构造成肝脏70%的缺血,不阻断右肝叶、乳头叶和尾状叶血流以免胃肠道淤血。Sham组仅分离肝十二指肠韧带,1小时后由尾静脉推注NS 1 ml/kg。IR组在缺血1小时后松开血管夹进行再灌注,同时由尾静脉推注NS 1ml/kg。ket组和ket+Ipo组在缺血1小时后恢复灌注时,ket组由尾静脉推注氯胺酮10mg/kg,ket+Ipo组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理。缺血后处理的方法,开放10s缺血10s,反复进行6个周期的循环。再灌注4小时后采集下腔静脉血测定ALT、AST,测肝组织匀浆SOD、MDA,取肝组织作免疫组化检测bcl-2和bax的表达和作透射电镜观察损伤程度。结果与sham组比较,IR组ALT、AST、MDA均升高(P<0.05),bax表达加强bcl-2表达减弱(P<0.05)。与IR组比较Ket组和ket+Ipo组ALT、AST、MDA均明显下降、SOD明显升高(P<0.01),其bcl-2表达增强,bax表达减弱(P<0.05)。与ket组比较,ket+Ipo组ALT、AST、SOD、MDA以及bcl-2、bax表达没有统计学意义。肝脏组织透射电镜下结构的变化,sham组线粒体,细胞核未见明显变化;IR组可见线粒体严重肿胀,异染色质增加;与IR组比较Ket组和ket+Ipo组线粒体肿胀减轻,核异染色质减少。结论氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强。保护途径和通过抗氧化反应,增强bcl-2抑制bax的表达有关。