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目的 在碘与下丘脑-垂体-甲状腺轴的基于生物学剂量-反应关系基础上分析碘缺乏或补充碘毒作用机制及导致甲状腺疾病发生风险.方法利用碘毒作用数据及甲状腺钠/碘通道(NIS)、T4/TSH负反馈循环、TSH刺激甲状腺、甲状腺外T4代谢为更具生物活性T3、甲状腺素在甲状腺外代谢生成碘再循环等方面的资料推论补充碘导致甲状腺疾病风险.结果 口服毒性剂量及风险水平确定：急性毒性致死最低水平剂量为17 mg/kg,14d未观察到有害作用水平(NOAEL)剂量为0.024 mg·kg·d,推断急性未观察到作用水平(NOEL)剂量(血清甲状腺素不会发生变化)为0.01 mg·kg·d作为急性最低风险水平.慢性毒性观察到亚临床甲状腺功能减退伴腺体肿大有害作用的最低水平(LOAEL)剂量为0.029 mg/kg/d,系统性毒性包括皮肤瘙痒、心血管系统、肺系统、肾、胃肠道、肝、血液、神经肌肉系统、中枢神经系统、骨骼、男女生殖系统、垂体肾上腺在内的许多内分泌器官等NOAEL剂量为0.01 mg·kg·d,选择不确定因子2作为人群个体差异,则0.005 mg·kg·d成为慢性最低风险水平.暴露剂量指标：正常情况下24 h尿碘量与摄入量基本一致,一次尿碘量测定须建立在晨尿或每克肌酐含碘量基础上.特异效应指标：T4、TSH与靶器官甲状腺碘含量呈平行关系.碘缺乏时T4降低、TSH升高,如长期受TSH刺激,甲状腺滤泡细胞肿大或诱导滤泡性甲状腺癌风险.因长期缺碘造成甲状腺细胞对血清TSH调节不敏感,此时补碘可能会产生甲状腺功能亢进及诱导乳头状甲状腺癌(最低剂量0.0035 mg·kg·d)风险.碘过量毒作用机制：1、抑制腺苷酸环化酶阻止甲状腺激素释放；2、降低NIS mRNA表达；3、淋巴细胞更易识别碘化甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶产生IgG自身抗体导致甲状腺炎刺激甲状腺细胞凋亡.结论 碘主要直接作用于甲状腺,继发垂体和肾上腺.补碘过量与甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状腺炎及乳头状甲状腺癌发生风险有关.设定最低风险水平(MRL)急性为0.01 mg·kg·d,慢性为0.005 mg·kg·d,与碘营养水平接近.因此补碘一定要科学合理,最好按需要量(EAR)补充,不应补充至推荐摄入量(RNI)上限,更不能达到耐受摄入量(TDI或UL).