中药软肝饮对CCl诱导的肝纤维化大鼠模型Smad3表达的影响

来源 :中华中医药学会第十三届内科肝胆病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:uuuiiiuuui
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目的:研究中药软肝饮对CCl<,4>诱导的大鼠肝纤维化模型Smad3表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。 方法: 40只Wistar大鼠,随机分成正常对照组、模型组、软肝饮组和鳖甲软肝片组,采用CCl<,4>背部皮下注射构建肝纤维化模型,进行HE和Van-Gieson染色,光镜下观察肝组织纤维化程度。同时以免疫组织化学SABC法检测各组Smad3的表达。 结果:与正常对照组相比,模型组Smad3表达明显增强,软肝饮组大鼠肝脏Smad3的表达显著下调(0.279 4±0.085 VS0.885±0.904.P<0.05)。另外,软肝饮组大鼠肝脏肝纤维化病理变化显著改善。 结论:软肝饮对CCl<,4>诱导的大鼠肝脏纤维化模型肝脏Smad3表达有明显的下调作用,可能是其抗肝纤维化主要作用机制之一。
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目的:探讨清肝调脂饮对非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法:Wistar大鼠70只,除10只作为正常对照组外,余60只建立以高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型并随机分组,除模型组外,清肝调脂饮低、中、高剂量组和西利宾胺组分别灌胃相应剂量药物治疗。实验12周后,各组大鼠全部处死,检测各组大鼠肝组织匀浆肿瘤坏死因子(TNFα)、MDA含量以及SOD活性,肝组织行CD14、CYP2E1免疫组化染色,
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。NAFLD的发病机制目前尚不十分清楚,但以胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)为发端的肝内脂质沉积,在此基础上继发的氧应激和脂质过氧化反应进而形成NAFLD的“二次打击”学说为医学界广泛接受。本文从中医学痰瘀
目的:应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织氧化及抗氧化状态的影响。方法: 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和西药组,每组10只。除正常组、模型组外,其他两组在造模12周后分别进行针灸和西药治疗;16周时将所有大鼠断头处死,用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变;制作肝组织匀浆,采用试剂盒操作说明测定肝组织肝中超
目的:应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织病理改变的影响。方法: 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和西药组,每组10只大鼠,16周断头处死,用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变; EMSA法测定肝组织NF-κB活性。结果:模型组和药物组的NF-KB活性明显高于正常对照组(P值均<0.01)和电针N(P值均<0
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目的:观察双嘧达莫片联合大黄蔗虫丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法: 42例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组(22例)和对照组(20例),治疗前后分别检测血清肝纤维化指标、彩超、HBV-DNA定量、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)等,并进行比较。结果:治疗组治疗前后纤维化指标、彩超指标、HBV-DNA阴转率与对照组比较差异有非常显著性(P<0.05)。结论:双嘧达莫片联合大黄蔗虫丸治疗慢性
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