目的 研究湿疹康凝胶治疗婴幼儿湿疹的作用机理。方法 以BALB/c小鼠为实验对象,采用2,4-二硝基氟苯(DNFB)制备ACD模型。考察湿疹康凝胶对ACD模型小鼠体重、变应性反应、耳廓肿胀度的影响；以蛋白印迹法(Western blot)考察小鼠耳廓组织中TLR4、NF-κB和MyD88的蛋白表达；以ELISA法检测IFN-γ、IL-17和IL-4的水平；并对耳廓组织进行H-E染色病理学观察,甲苯胺蓝染色计数肥大细胞,吉姆萨染色计数嗜酸性粒细胞,免疫组织化学(IHC)考察趋化因子CCL3、CCL5的水平,探讨其治疗湿疹的作用机理。结果 湿疹康各剂量组对ACD模型小鼠均有很好的治疗作用,能显著降低小鼠的变应性反应,且对耳廓肿胀度的影响来看呈剂量依赖性；湿疹康各剂量组均可降低ACD模型小鼠耳廓组织上TLR4、NF-κB和MyD88的表达,抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,尤以高剂量组对该信号通路的抑制水平适度,可的松组的抑制作用最强；湿疹康凝胶剂可以提高IFN-γ/IL-4比值,降低IL-4和IL-17水平,能调整细胞因子网络,纠正Th1/Th2的功能失衡；由耳廓组织H-E染色病理学检查显示,湿疹康凝胶能够减轻ACD模型小鼠耳部激发后的水肿、血管扩张、炎性细胞浸润等炎症性改变；甲苯胺蓝染色显示能降低皮肤组织中的肥大细胞数,吉姆萨染色显示能降低皮肤组织中的嗜酸性粒细胞数,IHC检测湿疹康凝胶能下调趋化因子CCL3、CCL5的水平。结论 湿疹康凝胶通过抑制TLR4、NF-κB和MyD88的蛋白表达,下降趋化因子CCL3、CCL5的水平,提高IFN-γ/IL-4比值,降低IL-4和IL-17的水平,可以纠正Th1/Th2的功能失衡和抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,从而治疗婴幼儿湿疹。